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中文摘要
中文摘要
“电磁污染”越来越引起科学界的关注,近几年来电磁生物效应的研究主
要集中在两个方面:流行病学调查和细胞实验研究。在本论文中,以细胞内重
要的第二信使钙离子为研究对象,针对单个细胞建立钙离子浓度变化的动力学
模型,此模型考虑了细胞的生理特性、膜电位的变化。在此基础上提出了一种
新的解释电磁场对整个细胞影响机制的思想。其中我们得出的主要结论为:
(1)在胞内钙振荡“最小模型的基础上,进行了细胞膜、细胞器膜上各种
钙离子蛋白在细胞内钙离子浓度非线性变化中各自敏感性的讨论,得出钙振荡
机制中,钙库上的ATP驱动的跨越细胞器膜将钙离子泵入钙库的钙泵是最敏感
的区域,这已在相关文献中有所报道,是电磁场最可能的作用位点。
(2)Vm一[Ca2+】。vt模型:
%一[Ca2+】。w模型考虑了细胞膜上所有与胞浆内钙离子浓度发生改变有关的
蛋白。
①解释在交变电场作用下,胞浆膜电位和胞浆内钙离子浓度的变化机制,外
部的交变电场会对细胞膜内外的离子施加一种振荡力的作用
的打开与关闭,从而影响膜电位的变化,最终达到间接影响各种钙离子蛋白的
构象变化,来影响胞浆内钙离子浓度的变化。模拟的结果表明-][Ca2+1。Ⅵ的变化
和交变电场有一定的关系,当电场强度Eo(mV/m)与电场频率y(Hz)在数值上比
(0—100Hz)。
⑦交变磁场对每个离子的作用力的大小表示为
数值上的比率大于4时,【ca2+】。m信号出现显著的变化。
(3)Vm.[Ca2+】。yt-[Caz+】ER模型
改变有关的蛋白,以及细胞内钙库上所有与钙离子变化有关的因素。
从模拟结果看,当外加电磁场考虑细胞内钙库时,细胞对电磁场的生物反
中文摘要
应范围大大增加了。当电磁场频率、强度增加时,细胞也有相应的反应,这说
明电磁场很可能的作用位点存在细胞内钙库上。
另外,本论文还模拟对接了血小板表面的整合蛋白仪。bB3与RGD小分子。
整合蛋白0‘。b133对血栓的形成具有很重要的调控作用,仅。bp3与纤维蛋白原上的
RGD特征序列结合,促进血小板凝集进而形成血栓。这样可以在理论上设计一个
环形RGD小分子(RGD—c)与仪Ⅱb133蛋白结合,阻断其与纤维蛋白原的结合位点,进
进行同源模拟得到仅nbl33三维模型。而小分子则以RGD序列为主,两边各加一个
氨基酸X、YX和Y之间用一个二硫键相连,通过改变X和Y,重复优化过程则
可得到不同的小分子模型,将其与仪。bp3进行分子对接,可以找出比较理想的XY
组合,对治疗血栓的药物设计具有重要的理论指导作用
关键词:电磁场,胞浆钙离子,钙振荡,膜电位,同源模拟,对接
Ⅱ
Abstract
Abstract
Interestinhazardous of
consequencesSO—called‘electromagneticpollution’is
withinthe
scientific recent on
increasing community.Inyears,researches
biological
effectsof filedfocusontwo
eletromagnetic aspects:epidemiological
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