肺功能不全 阮2014.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * 一定程度的PaO2 降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心收缩力加强，。。。但严重的缺氧和CO2潴留对心血管的作用是抑制作用，导致。。。 * * 中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2 60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退 ，如PaO2迅速降至40~50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向和记忆障碍、精神 错乱、 嗜睡、惊厥、昏迷等。PaO220mmHg：神经细胞出现不可逆损伤。2．CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁。 重度? (80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。被称为CO2麻醉。 * * 中枢神经受损（脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量)。 周围神经受损（脊髓灰质炎和多发性脊神经炎等周围神经病变)。 呼吸肌本身收缩功能障碍(缺氧时ATP生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力。 肺充血和严重肺纤维化 肺泡表面活性物质, 脂蛋白混合物， 主要成份是二棕榈酰卵磷脂， (肺炎和肺血栓等疾病时生成减少；早产婴儿Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不完全，合成不足;肺过度通气时，过度消耗:肺泡内有渗液时，磷脂酶和蛋白水解酶，使表面活性物质破坏增加) 胸廓和胸膜本身病变(严重的胸廓畸形,肋骨骨折,胸膜纤维化) 胸腔大量积液和气胸时压迫肺组织，使肺泡扩张受限 （1）中枢神经受损（central nervous system disease or trauma）：中枢的器质性病变如脑炎、脑瘤（brain tumor）、脑血管意外（stroke）和脑外伤（head injury）可影响呼吸中枢；麻醉（general anesthetics）、镇静（sedative-hypnotics）和安眠药过量可抑制呼吸中枢，使呼吸肌运动减弱。 （2）周围神经受损（neuromuscular disease）：脊髓灰质炎和多发性脊神经炎（Guillain-Barré syndrome）等周围神经病变可引起呼吸肌收缩无力，使胸廓和肺不能正常地扩张。 （3）呼吸肌本身收缩功能障碍（muscular dystrophy）：缺氧时ATP生成不足使呼吸肌收缩无力，低钾血症时出现超极化阻滞（hyperpolarized blocking）使呼吸肌无力甚至麻痹，重症肌无力（myasthenia gravis）等疾病也可使呼吸肌无力，使胸廓和肺扩张受限。 　重症肌无力（MG）是累及神经肌肉接头（neuromuscular junction, NMJ）处突触后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor, AChR）主要由AChR抗体（autibody, Ab）介导、细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病。其特征为临床上最轻暮重、活动后加重、休息后减轻的骨骼肌无力；电生理见低频超强重复电刺激的波幅递减；药理学上对箭毒类药物的过度敏感性和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitor, ChEI）治疗有效；体液免疫AChR增高；免疫病理学为NMJ处突触后膜皱折减少，变平坦，以及AChR减少。 肺和胸廓为弹性组织。顺应性 为在外力作用下弹性组织的可扩张性。 * * * * * * * * * * * * 等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。 * * * * * * * * * （3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足 正常静息情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，在剧烈运动时约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。因此在静息时，即使肺泡膜面积减少或厚度增加，一般仍可在0.75秒范围内完成气体交换，而不出现血气的异常，只有在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气接触时间明显缩短，才会出现血气的改变。 * * 弥散障碍的血气变化表现为I型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常。弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭的原因： O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，