心肌炎的中西医诊治研究（10.3讲稿）.pptVIP

病毒性心肌炎西医诊断和治疗 1 小核糖核酸病毒、肠道病毒如柯萨 奇、埃可、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等 2 虫媒病毒：如黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒、流行性出血热病毒等 3 肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型及丁型肝炎病毒； 4 副粘病毒：如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等 5 流感病毒 6 狂犬病病毒 7 风疹病毒 8 疱疹病毒 9 腺病毒 10 淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒。 条件因子：细菌感染，发热，精神创伤，剧烈运动，过劳、受凉、过热、用激素、分娩及手术。 （一) 病毒经血流直接侵犯心肌：病毒本身所致溶细胞作用，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损伤和功能障碍；此外病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。 （二）免疫变态反应：对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前认为主要是通过免疫变态反应所致，既有细胞免疫的参与，又有体液免疫反应的存在，免疫反应的发生，可能是由于病毒本身，也可能由于病毒与心肌形成抗原抗体复合物所致。 （三） 穿孔素(PEP)介导的细胞毒性作用： 细胞介导的细胞毒性被认为是病毒性心肌炎中心肌细胞损伤的主要机制之一，穿孔素是细胞释放的效应因子，能损伤靶细胞而致其死亡。研究表明小鼠心肌感染病毒后0－10天，PEPmRNA及抗原的表达水平逐渐增高，心肌病变以炎症细胞浸润及坏死逐渐加重，10－15天PEP水平表达水平升高，上述心肌病变也最严重，20天后PEP水平逐渐下降，心肌细胞浸润及坏死逐渐减少，代之以成纤维细胞增生，胶原纤维沉积及心肌纤维化等，PEP抗原表达水平的变化与心肌病变积分呈显著正相关，因而认为，PEP介导的细胞毒性作用可能是心肌炎中心肌损害的主要机制之一。 （四）细胞因子的作用: 由于在正常和病态免疫反应中，细胞因子越来越被认为是重要介质，柯萨奇B3病毒在体外能够激活单核细胞，导致一些细胞因子的大量释放，柯萨奇B3病毒诱导的心肌炎可能在感染过程中依赖特异的细胞因子的释放，因此认为，细胞因子在心肌炎的心肌损伤中可能起作用；一般认为，干扰素(IFN)家族在心肌炎的发病过程中起保护作用，尤其在心肌炎急性期，白介素(IL)家族和肿瘤坏死因子(TNF)家族在心肌炎慢性期可刺激炎症反应,因而是有害的。 （五）其它 心肌内免疫球蛋白沉积、血清脂质过氧化物升高、硒元素缺乏、细胞凋亡等均与心肌炎的发生与发展有关。 急性期早期 表现为心肌细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎解，无炎性细胞浸润，随后心肌细胞坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失，周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多，形成散在、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润。 慢性心肌炎主要改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞增生，胶原纤维增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌增生、肥大，在病灶内可有钙化，心脏扩大，心内膜增生及附壁血栓形成。尚可累及传导系统引起传导阻滞及各种心律失常。 无论是主质性或间质性心肌炎，均可导致心肌松软无力，心功能减退。 取决于病变的广泛程度及严重性，其症 状的轻重变异很大，轻者症状轻微，重者可并发严重心律失常、心力衰竭和心源性休克，甚至猝死。 发病年龄以儿童和青少年多见，年龄越小，病情越重，男性多于女性。 “上感综合症”半数患者发病前1～3周内有上呼吸道或/和消化道感染史。 心脏受累表现 不典型表现可突然出现发热、剧烈胸痛、肌痛、关节痛和少尿，偶以肺或全身动脉栓塞为主要表现。 体征 (一)病毒学检查 病毒中和抗体检测 血凝抑制试验 酶标记免疫吸附试验(ELISA) 分子生物学技术 (二)常规检测及血清酶学 白细胞计数可升高，急性期血沉轻至中度增快；急 性期和慢性心肌炎活动期可有AST、GOT、LDH、CPK、 CPK-MB增高。 (三)免疫学检查 (四) 肌钙蛋白I(cTnI)测定 ST-T变化，T波倒置或减低常见， ST段可有轻度移位。 心律失常：窦性心动过速与窦性心动过缓；房性早搏，室性早搏，交界区早搏均可出现，早搏有单源性，也可为多源性，室上性心动过速，室性心动过速，心房颤动与心房扑动，Ⅰ～Ⅲ度窦房、房室、束支或分支传导阻滞； 其它：有心室肥大、QT间期延长和肢导低电压。 上述心律失常可合并出现，可出现于急性期或随着瘢痕的形成而造成持久的心律失常，瘢痕灶是引起早博反复出现的原因之一，Ⅲ度房室传导阻滞及室颤是心肌炎导致猝死的病因。 (六)X线检查 (七)超声心动图检查 急性心肌炎时心