休克与DIC.pptVIP

1.休克早期特点：缺血 2.休克进展期特点：瘀血 3.休克晚期特点：微血栓 4，血小板粘附于内皮下胶原----聚集和释放 TXA2-PGI2平衡失调 DIC时微血栓阻塞微循环→回心血量↓ 激肽、补体和纤溶产物如FDP→毛细血管扩张、通透性↑ DIC时出血→血量↓↓ 器官栓塞梗死→加重急性器官功能衰竭 国内DIC的一般诊断标准 DIC诊断评分系统（英国） 在感染性与非感染性病因所致的DIC中均具有较高的敏感性。 敏感性91%，特异性97%。 积分与DIC致死性呈极强的正相关。 DIC的防治原则 * * 休克与DIC 血液风湿免疫科 冯亮华 休克的概念 机体在多种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 1731 19世纪末 症状描述 二战期间 急性循环衰竭 认识阶段 20世纪60年代 微循环学说 创立阶段 20世纪80年代 细胞分子水平 研究阶段 休克的历史发展 失血 失液 　 烧伤 休克 微循环障碍 有效循环血量减少 过敏 脊髓 麻醉损伤 感染 创伤 心衰 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 休克早期 (休克代偿期、缺血缺氧期) 休克进展期 (休克失代偿期、淤血缺氧期) 休克晚期 (休克难治期、微循环衰竭期) 休克微循环障碍的分期及其机制 少灌少流、灌少于流 多灌少流、灌多于流 不灌不流、血液停滞 怎么样？ DIC 休克 为什么？ （一）血液流变学的改变 休克导致DIC （二）内皮细胞损伤 休克导致DIC VEC损伤的原因： 1，严重感染、内毒素血症 2，缺血、缺氧、酸中毒 3，抗原-抗体复合物等 VEC的调节作用 促凝 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性血友病因子（ Von Willebrand factor, vWF） 分泌纤溶酶原激活物抑制物 抗凝 抗血小板聚集(PGI2, NO，ADPase) 抗凝作用(TFPI,TM，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子) 纤溶作用(组织纤溶酶原激活物) VEC损伤后的反应 1，接触激活Ⅻ----启动内源性凝血途径 2， TF表达↑----启动外源性凝血途径 3，VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM↓----抗凝↓ 血液凝固 Ca2+ PF3 Ⅴ Ca 2+ Ⅹ Ⅱ Ⅹ Ⅱa Ⅹ Ⅰa Ⅹ Ⅰ Ⅸa PF3 Ⅷ Ca 2+ Ⅶ Ⅲ Ⅹ Ⅹ Ⅹa S K PK HK Ca 2+ Ⅰ Ⅰa Fbn多聚体 Ca 2+ Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅲ Ⅹ Ⅲa ⅩⅠ 内凝系统 外凝系统 （传统通路） （选择通路） 血液凝固机制 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 组织损伤 血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 （三）组织细胞、血细胞损伤 休克导致DIC （四）单核-吞噬细胞系统功能下降 （五）其他促凝因素：应激等 休克导致DIC 血管收缩、血流缓慢、血浆外渗 血小板激活、黏附、聚集及释放 内源性、外源性凝血途径启动 抗凝系统功能减弱 小结 DIC DIC加重休克 心肌中的微血栓 肝内微血栓 肺内微血栓 肺泡 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 休克与 DIC 的关系 休克与DIC相互因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC则必然难治 DIC不是休克难治的唯一因素 临床判断：休克 DIC？ 休克防治的病理生理基础 一、病因学防治 二、发病学治疗 扩充血容量 纠正酸中毒 合理使用血管活性药物 防治DIC 细胞损失的防治 抑制过度炎症反应 防止器官功能衰竭 代谢支持与胃肠道进食 二、改善微循环 三、重建凝血、纤溶的动态平衡 四、维持和保护重要器官功能 一、防治原发病 * 缺战争图片 *