腰椎间盘突出症研究进展.pptVIP

腰椎间盘突出症诊断、鉴别诊断及其治疗研究进展 南京中医药大学第一临床医学院 周临东 2010-12-23 腰椎间盘突出症又称腰椎间盘纤维环破裂症，腰椎间盘脱出症，腰椎间软骨盘突出症 1932年Toseph S Barr 首先提出椎间盘突出是腰腿病的可能的原因 1934年报道了腰突症的实质，及手术治疗腰突症 1952年方先之、杨克勤教授分别报告手术治疗腰突症，并提出了其诊断治疗、手术指征、手术方法等。 1958年以来各地采用推拿治疗腰椎间盘突出症，取得了一定疗效，但一部分病人却增加了神经根粘连，给手术者带来困难。 近年来，对椎间盘的病理学，生化学进行研究外，还进行了生物力学，免疫等方面的研究。 腰椎间盘的解剖生理 腰椎位于胸椎(活动较少)与固定于骨盆上的骶骨之间 是躯干活动的枢纽 相邻椎体间称为一个活动节段 任何一个解剖结构被破坏都会引起腰椎不稳 椎间盘的组成 髓核：乳白色半透明胶状体，富弹性，椎间盘的1/2—1/3，四周被软骨板和纤维包裹，活动时像个球一样在两椎体间由小关节浮动来指导其运动 正常时不破：先破的是椎体，软骨板 纤维环：多层的、每层互相交叉成120度，有弹性，有点像尼龙网兜样，压力直接作用时，可延伸而不破裂. 左右弯或剪力作用时，一部分纤维环紧张，一部分松驰，在突然旋转时，易引起外层破裂。 椎间盘具有流体力学特点的结构，含80%的水份，只变形不变小。正常的椎间盘能承受300Kg的压力而不破裂 病理 由于椎间盘在运动中或劳损或外伤——椎间盘内压力↑——水分减少+生化改变——纤维环内的纤维退变——内容物突出： 正常人椎间盘内粘多糖随年龄增长而增加，但在破裂的椎间盘内粘多糖明显↓，透明质酸酶↓，从而使纤维环在软骨板连接处松驰或脱落。 透明质酸酶↓→低分子量的糖蛋白↑→胶质纤维沉积→髓核胶体功能↓→正常作用↓→吸震荡能力↓ 随年龄增长，经常运动，弯腰转身，使椎间盘内水分↓营养↓逐渐发生退变，弹性逐步下降，椎间隙变窄，周围韧带松驰。（此为内因） 急性或慢性损伤（此为外因） 内因+外因：如提物、弯腰、运动 不仅受到向内压力，而且出现张力和剪力，髓核后移，出现：纤维环在退变的基础上由内向外的冲击力易破裂 先在环内（叫椎间盘内破裂）：腰痛而无坐骨神经痛 继续发展（叫椎间盘突出）：因在后外侧区域无后纵韧带，比如突出，正好压迫N根。出现真性坐骨N根痛。 分型：位置分型：单侧，双侧，中央型 程度分型：幼弱型，成熟型，中央型 症状分型：（1）部分破裂，症状反复，真性坐骨神痛, 抬腿+，造影+，占全部80%;（2）完全破裂：小于10%，多有神经根粘连，疼痛较重，夜间痛，适宜手术治疗;（3）中央巨大型出现马尾症状，大小便失禁，双脚下垂，按急症手术治疗. 临床表现 病史和症状 下腰痛和坐骨N痛：一般有外伤史，先有腰痛，过2—3个月才有坐骨N痛，随后两者出现90%，1%始终只有腰痛，9%始终只有腿痛 体征 脊柱外观：前凸——椎间盘后外侧突出，N根躲离刺激物 侧凸——83%凸向病侧，腋下型向病侧多无疼痛，肩上型向健侧多无疼痛，如有粘连则无论向病侧健侧均有疼痛 脊柱运动情况：100%的腰病症病人运动受限。N根被压，前屈时N根更紧——所以大多前屈受限 压痛点：病变间隙棘突常有压痛点 找不到压痛——找叩击痛——放射痛 肌萎缩：反复发作的病人，常有病侧股四头肌及小腿肌萎缩 直腿抬高试验:试验原理：正常N根有4mm的活动范围 ，可以抬到70度，不致使它紧张, 加强试验阳性率可高达90%以上 股N牵拉试验：腰3、4反射和感受改变：占80%左右, 第5神经根，小腿外上部及拇趾底区触痛觉↓, 骶1神经根——外踝及脚背侧触痛觉↓ 有重要参考价值：跟腱反射↓→腰5与骶1椎间盘突出症,腰4、5突出→膝反射没有改变,腰3、4突出→膝反射↓ 肌电图：鉴别是肌力障碍还是N根病变所致（特异性不高） 放射线检查：少有骨或椎间隙改变，因好发年龄为20——40岁 骨髓造影：髓核造影，脊髓造影，椎管静脉造影和硬膜外造影(由于现在做的少，所以这里没有样片)：仅对诊断不清或疑椎管内疾病、椎管狭窄者等才造影 CT检查：可见突出物的直接影响，现已作为常规检查 鉴别 检查时，在臀部坐骨神经出口部体表投影区，即坐骨结节与大粗隆连线的中、内1／3上方约2．54cm处，有明显压痛，且向大腿后下方放射。有时可在局部扪及痛性结节或痉挛的梨状肌。在伸髋位被动内旋下肢（Feibeng征）或内收、屈曲及内旋髋关节（Thiele试验）均可使症状加重；坐位屈曲并拢双膝，对抗医师双手挤压分开膝部可出现力弱或疼痛加重；俯卧位伸髋屈膝，医生扶足跟强力内旋髋可诱发症状重现。直腿抬高试验、屈颈