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血小板功能及凝血机制 湖南中医药大学附一 老年病科 血小板来源 由骨髓中成熟的巨核细胞胞浆裂解、脱落而成，呈原盘状。平均寿命为7~14天 血小板生理特性 黏附和聚集 释放反应 吸附作用 收缩血块 一、黏附和聚集 血管内膜受损伤后暴露出结缔组织时，则血小板黏附在内膜上，黏附后相互聚拢称为聚集。此时血小板由圆盘状变成球形，并伸出伪足，同时脱粒，原来储存在致密颗粒内的ADP（二磷酸腺苷）、5-羟色胺（5-HT）等活性物质被释放。 ADP的释放和血栓素A2（TXA2）及某些前列腺素的生成，对血小板有很强的聚集作用。 聚集分为二个时相：第一时相发生迅速、可逆，主要由损伤组织释放ADP所致；第二时相发生较慢，主要由血小板释放的内源性ADP所致。 血小板聚集形成血小板血栓，可以堵塞小血管伤口，有利于止血。 释放反应 即脱粒，原来储存在致密颗粒内的ADP（二磷酸腺苷）、5-羟色胺（5-HT）等活性物质被释放。 吸附作用 血小板的表面可以吸附血浆中众多凝血因子，即提供平台（卵磷脂）让各种凝血因子相互裂解、催化、激活 收缩血块 血小板内含收缩蛋白，对固化止血栓、加速愈合有重要意义。 出血症状形成原因 毛细血管壁脆弱 止血过程障碍 凝血过程障碍 生理性止血 小血管发生收缩 血小板黏附、聚集形成松软的血小板血栓堵塞伤口 血小板促进血液凝固、形成坚实的止血栓 血液凝固 血液从可流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程，称为凝血。其最终表现是纤维蛋白形成，并交织成网，将许多血细胞网罗其中，使原来液体状的血液逐渐变成血凝块，进而血块收缩挤出血清。 凝血因子 有十二种，其中因子Ⅲ为脂蛋白，因子Ⅳ为钙离子，其余凝血因子均为蛋白质。绝大多数在肝脏合成，有些因子合成需维生素k的参与，故又称维生素k依赖因子。 凝血过程 凝血酶原激活物 因子Ⅱ（凝血酶原） 因子Ⅱa（凝血酶） 因子Ⅰ（纤维蛋白原） 因子Ⅰa （纤维蛋白） 内源性凝血与外源性凝血 根据凝血酶原激活物形成来源（Ⅹ Ⅹa ）的不同，分为内源性凝血、外源性凝血。 1.内源性凝血：凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激 活所启动。 2.外源性凝血：凝血过程由于组织损伤释放因子Ⅲ所启动 形成凝血酶原激活物。 * *