单味中药治疗糖尿病研究举要.pdfVIP

糖，也可使原有糖尿病病情加重、血糖升高，甚至出现糖尿病酮症酸中毒，使神经损伤加重。 应激性高血糖升高的原因与脑内机制和生理应激有关。脑卒中后脑组织水肿、血肿引起 的占位效应可致中线结构移位，刺激下丘脑一垂体一靶腺轴，引起交感肾上腺系统功能亢进， 导致与血糖相关的激素水平的异常；同时患者处于一种应激状态，尤其是危重患者，应激也 可诱导使血糖增高的一些激素分泌增加。与血糖增高相关的激素包括皮质醇、生长激素、胰 高血糖素、儿茶酚胺等激素，多项研究己发现脑卒中时患者体内这些激素增加的水平与血糖 增高的水平相平行；血清胰岛素浓度下降或胰岛素抵抗，使葡萄糖的代谢利用减少，血糖增 高；脑卒中时脑干的糖调节中枢受损或受到影响，糖调节失衡，也可导致血糖的增高。 目前针对脑出血后高血糖和胰岛素抵抗相关性研究较多，胰岛素是调节机体糖代谢的主 要激素，胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物反应性低于正常，这提示机体对胰岛素的敏感 性降低，机体为维持糖代谢的正常，胰岛素分泌代偿性增加导致高胰岛素血症。江氏通过对 血糖组明显升高同时ISI指数显著降低。黄氏通过对200例无糖尿病脑血管意外患者FBG 和FINS的测定，结果显示，在脑血管意外发病前均排除血糖升高的200例患者中100例发 病1周内FBG水平高于正常，进一步研究发现脑出血组血糖升高水平高于脑梗死组，并且 FBG和FINS之间呈正相关；何氏对56例既往无糖尿病史的首发脑出血患者研究发现，脑出 血患者ISI明显降低，FBG、FINS显著升高，脑出血患者FBG升高并伴有高胰岛素血症。许 氏等对32例非糖尿病脑出血患者和33例排除了脑血管病的其他患者进行研究，比较入院时 后机体通过加强自身胰岛素的分泌来降低血糖水平，然而血糖水平却依然保持了一定的高水 平，胰岛素对血糖的调节作用强度较健康入下降，产生了胰岛素抵抗。 单味中药治疗糖尿病的研究举要 杨丽霞刘铜华王志程牛洁郭翔宇 一、人参 人参是中医古方中治疗糖尿病的重要药物，目前对此已有不少研究。加拿大、韩国和英 国等国学者在2003年美国糖尿病学会(ADA)年会上介绍了2型糖尿病加用韩国红参或西洋参 的相关研究。报道了西洋参能降低糖化血红蛋白(HbAlc)，红参能提高胰岛素敏感性。红 参用于正常人口服葡萄糖耐量试验(oGTT)，也能降低餐后血糖。2007年，国内有l篇人参 对糖尿病作用的综述，认为其作用机制有：抑制食欲和肠道葡萄糖与脂肪的吸收；影响糖脂 代谢通路，增加能量消耗；调节过氧化物酶体增殖剂活化受体Y(PPARY)活性和表达， 改善胰岛素抵抗：促进胰岛素分泌和抗胰岛B细胞凋亡；抗氧化应激和抗炎作用等。这些作 用几乎涉及多数糖尿病发病的病理生理机制。由此可见人参研究工作的复杂性，但这么多作 用又体现了中医中药治疗的整体性，而不是像化学药品作用那么狭窄和专一。 药理学研究表明，人参皂苷是人参的主要有效物质，含量约4％。上海瑞金医院作了人参 Y 主要皂苷Rbl对3T3一L1脂肪细胞分化作用的研究。结果证明人参皂苷Rbl可增!Jr]PPAR2与 C／EBPQ的基因表达，明显促进脂肪细胞分化，使基础和胰岛素刺激的葡萄糖转运增加，同 时葡萄糖转运蛋白一4(GLUT一4)表达亦增加。此外，Lai等研究发现，人参皂苷Rh2能够降 作者单位：100029北京北京中医药大学 543 低链脲霉素诱导的糖尿病大鼠血糖，其降糖机理研究提示，Rh2或许是通过增加暑一内啡肽 分泌起作用的，B一内啡肽能激活阿片u一受体，后者可导致GLUT4表达增加。这些研究至少 部分阐明了人参皂苷抗糖尿病及其对胰岛素的增敏作用。 二、黄芪 黄芪是很重要的补气药，其主要成分为黄芪多糖(APs)。廖苇萍等研究发现，黄芪多 糖能降低STZ诱导的糖尿病大鼠模型血糖、尿糖、糖化血红蛋白。此外，一些研究还表明， Y APS可促进3T3一Ll脂肪细胞的葡萄糖摄取及细胞分化，增加其PPARmRNA的表达，作用与罗 格列酮类似。陈蔚等研究发现APS可预防NODdx鼠1型糖尿病，他们利用基因芯片技术探讨其 可能的分子机制，研究发现在APS组中5．47％(63／1152)的