糖尿病心肌病的诊疗.docVIP

糖尿病心肌病的诊疗 　　糖尿病是全球性疾病，也是心血管疾病重要的风险要素及兼并症。30年来，我国糖尿病患病率增长近8倍，已达10%。目前全国逾9 240万人患糖尿病，瘦削症和久坐的生活方式的盛行将招致在2025年有＞3亿人患糖尿病。 　　糖尿病性心肌病是指发作于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。在1972年，由鲁韦尔(Rubber)等最先提出糖尿病性心肌病这一概念。这一疾病在代谢紊乱及微血管病变的根底上引发心肌普遍灶性坏死，呈现亚临床心功用异常，最终停顿为心力衰竭、心律失常及心源性休克，重症患者以至发作猝死。 　　发病机制 　　糖尿病心肌病发病机制复杂，目前以为，糖尿病心肌病是糖尿病特有的代谢异常，如高血糖、高甘油三酯和高非脂化脂肪酸等要素，招致细胞内钙稳态失衡、蛋白激酶C(PKC)和肾素－血管慌张素系统(RAS)激活、细胞因子(如转化生长因子β1和肿瘤坏死因子等)分泌增加及氧化应激等，最终使心肌构造和功用发作改动。 　　糖代谢紊乱和脂代谢紊乱是加速糖尿病心肌病发作开展的重要缘由。胰岛素缺乏时，脂肪组织脂解明显增加，血浆游离脂肪酸(FFA)程度明显增加，当FFA的吸收率超越应用率时，心肌甘油三酯(TG)含量增加，扩展细胞内TG的贮存，心脏组织FFA程度增高，损伤心脏的收缩和舒张功用。 　　糖尿病时心肌部分交感神经活性增加并激活心脏RAS系统。心脏部分RAS激活后以自分泌或旁分泌的方式发挥多效性作用，促进血管内皮细胞产生内皮素，使血管收缩和血管平滑肌增生。目前越来越多的证据标明，血管慌张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)是RAS系统中的关键效应分子，能诱导血管壁和心脏的炎症反响。这一系列病理生理改动招致心肌细胞增生、心肌肥厚和纤维化。 　　除Ang-Ⅱ以外，其他炎性因子，如多种白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)在心脏病理过程中也具有重要作用。 　　病理变化 　　糖尿病心肌病的主要病理变化包括心肌细胞和心肌间质两个方面。糖尿病可惹起心肌细胞氧化损伤，进而招致细胞死亡。心肌细胞死亡是心脏对糖尿病的一个早期综合性反响，所以心肌细胞的氧化损伤在糖尿病心肌病的发病中起关键性作用。早在2000年就有学者报道，糖尿病患者心肌中有较高数量的心肌细胞死亡现象。糖尿病患者如兼并高血压，心肌细胞死亡的现象则更为明显。但近年来已认识到，心肌间质纤维化在糖尿病心肌病的发作和开展起着不可无视的作用。临床研讨标明，糖尿病心肌病通常以舒张性心力衰竭为早期表现，即心肌松弛性减低和生硬度增大，而心肌间质纤维化是舒张性心力衰竭的主要发作机制，心肌胶原浓度的增加，同样也可招致收缩功用受损。 　　诊断 　　在除外高血压、冠心病和其他已知疾病所致心肌损伤状况下，有糖尿病史，存在心脏增大、左室后壁和室距离增厚(特别是女性)、左房扩展、左心功用降落、心率变异性降低及心脏自主神经病变者，均应思索糖尿病心肌病。 　　对该病目前尚无特异诊断办法。一些新技术，包括三维超声心动图、组织多普勒成像技术、静脉比照心脏超声造影术，多普勒声学、CT、磁共振成像、定量组织速度显像和心肌背向散射积分等，已逐步用于临床。 　　糖尿病患者随病程停顿可能呈现心肌构造异常，最终招致左室肥厚(LVH)及心室收缩和舒张功用紊乱。 　　糖尿病心肌病组织多普勒超声成像术(TDI)主要表现为室距离后部和侧壁心肌收缩期峰速度及舒张早期速度减低，左心室不同节段收缩不同步，E波减速时间缩短，A波无明显变化，E、A 峰倒置，E/A1，等容舒张时间延长，左室壁生硬度增加。TDI也能够对纵向环状面的心脏收缩定量。 　　治疗 　　控制血糖 固然尚无直接证据支持，糖尿病控制及并发症研讨(DCCT)及英国糖尿病前瞻性研讨(UKPDS)均显现，降低血糖可使糖尿病患者微血管并发症发作率降低。 　　血糖控制可能是预防糖尿病心肌病发作最根底和最重要的措施。 　　节制饮食，并增强体育锻炼，不只可进步胰岛素敏理性，而且是一种有效预防因瘦削加重心肌功用异常的辅助措施。研讨显现，糖尿病心肌病患者，经1年严厉的血糖控制后，心力衰竭发作率降落29%。 　　血糖控制药物治疗的办法包括口服降糖药、胰岛素治疗等。治疗的目的是使血糖达标(HbA1c6.5%)。关于单药治疗，二甲双胍独立于降糖效益之外，具有降低2型糖尿病患者心血管事情发作率的作用。 　　二甲双胍是胰岛素增敏剂，可减少脂肪细胞FFA产生，抑止肝糖产生，可直接改善外周胰岛素敏理性和内皮细胞功用。不能达标者加用胰岛素，Cai等的研讨肯定了补充胰岛素能够抑止糖尿病诱发的心肌细胞凋亡。 　　降低血脂 高血糖招致脂质酯化，有毒性的脂质中间代谢产物堆积(脂毒性)，干扰线粒体腺苷三磷酸(ATP)的生成和细胞内钙离子的稳态，惹起心肌损伤、细胞凋亡，进而心肌功