肿瘤免疫编辑研究进展.pdfVIP

2009 10 30 10 G u an gd ong M ed ica l Journ al Oct. 2009, V o.l 30, No. 10 1579 刘季芳, 祁岩超 广州医学院附属肿瘤医院生物工程室(广州 510095) 近年来, 随着生物技术免疫遗传学的不断发展, 人们逐 胞毒性 T细胞的产生, 活化巨噬细胞, 加强固有性和获得性 渐认识 , 在肿瘤的发生发展过程中, 免疫系统充当着双重 免疫应答抗肿瘤的能力除了 IFN - 外, 内源性的型 作用免疫系统不仅可以识别和清除原发肿瘤细胞, 同时又 [6] IFN( IFN- /)也具有抗肿瘤功能 能够筛选出新的肿瘤突变体与原发肿瘤细胞不同, 这种新 此外, 穿孔素和 Fas系统在肿瘤免疫监视中也具有举足 的肿瘤细胞突变体表现出较低的免疫原性, 不能被免疫系统 轻重的作用穿孔素( perforein)是细胞毒性 T细胞和 NK细 [ 1] 识别而逃避了机体免疫攻击DUNN 等 于 2002年首次提 胞细胞毒颗粒的组成部分, 在介导淋巴细胞的杀伤中起重要 [ 7] - /- 出肿瘤免疫编辑( cancer mi munoediting), 该学说较全面和 的作用 穿孔素缺陷 ( pfp ) 的小鼠其化学致癌剂诱导 [ 8] 系统地描述了免疫系统和肿瘤细胞间的复杂关系本文对 的自发性肿瘤的发病率明显高于野生型对照组 Fas, 又 其最新进展作 一简述 名 CD95, 属于细胞凋亡信 号受体,通过与其配体 FasL 结合 [ 7] 1 诱导细胞凋亡, 在淋巴细胞介导的杀伤中发挥重要作用 1. 2 免疫均衡 在肿瘤发生的早期, 如果机体免疫系统不能 [ 2] 免疫系统和肿瘤细胞之间的相互作用分为 3 个阶段 , [ 9] 完全清除肿瘤细胞, 免疫系统将赋予肿瘤以新的免疫特性 , 即清除( elmi ination)均衡( equilibrium ) 和逃逸( escape), 又 如肿瘤细胞表型改变, 产生低免疫原性肿瘤变异体,很难被免 称肿瘤免疫编辑 3 个 s