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尼洛替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓系白血病加速期疗效分析(附1例报告).pdf
· ·
680 ofClinical 201 24No11
Journal 1,Vol
Hematology。Nov
leukemia[J],Blood,2008,111:1835一
多态性有关∞3。UGTlAl是胆红素代谢过程中的关 myelogenous
I 839.
键酶,编码UGTlAl启动子区域TATAA盒的多态
WEISBERG P
r4] E,MANI。EY W,
性决定了UGTlAl酶的活性。TATA盒发生TA
eta1.CharacterizationofAMNl07,aselectiveinhibitor
插入突变,形成A(TA)7TAA,降低了uGTlAl和
ofnativeandmutant
Bcr-Abl[J].CancerCell,2005,7:
活性,从而导致胆红素水平升高。A(TA)7TAA无
129141.
论纯合子或杂合子均有发生胆红素升高的风险∞。。
BJ,OBRIENSG,GUI[。HOTF,eta1.
[5]DRUKER
此外,尼洛替尼能非竞争性抑制UGTlAl的活 of imatinibfor
Five-yearfollow-uppatientsreceiving
性¨。。在现有已知大多数酪氨酸激酶抑制剂中,尼 chronic J Med,2006,355:
myeloidleukenlja[J].NEngI
洛替尼抑制作用最强∞3。本例患者反复发生胆红素 2408—2417.
H()cHHAUs S F,eta1。
升高.无需停药,能自发降低或恢复至正常范围,提 [63 A。OBRIENG。GUII.HOT
of imatinibforthe
Six-yearfollow-up
示胆红素升高具有自限性。 patientsreceiving
first—linetrea
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