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2012年10月 综合医学 外伤急诊术后应激性溃疡的发病机制及预防性治疗 郑春成 （吉林省柳河医院外二科 135300） 【 】 外伤急诊手术 发病机制 预防性治疗 关键词 【 】R619 【 】A 【 】2095-1752（2012）28-0371-01 中图分类号 文献标识码 文章编号 应激性溃疡是指病人在遭受各类创伤、重病和其它应激情况（包 粘膜损伤发展的过程中起非常重要的作用。在冷束缚试验中，活化的中 括大手术）下，出现的胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、 性粒细胞通过造成内皮细胞的损伤产生胃粘膜的损伤。内皮细胞通过产 十二指肠粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可引起大出血或穿孔。 生前列环素（PGI2）对细胞产生保护作用而防止胃粘膜的损伤。PGI2 而其中，急诊手术，尤以较大外伤手术后易出现应激性溃疡，现结合本 有很强的收缩血管的作用，故可维持胃粘膜的血流量，并阻止血小板的 院近2年内急诊手术病例，浅谈其发病机制及预防性治疗。 凝集和增加胃粘膜微循环的渗透性。由活化的中性粒细胞产生的中性粒 1 临床资料 细胞弹性蛋白酶，可阻止内皮细胞产生PGI2，就造成胃粘膜血流量的减 1.1 一般资料 2年内我科共收治较大外伤急诊手术病人69例，以 少，并形成胃粘膜的损伤。 胸腹部锐器刺伤及车辆肇事为主，年龄在18-57岁之间，其中男性57例， 2.3 氧自由基的作用 应激时，儿茶酚胺的升高可通过多种途径激 女性12例。腹部外伤40例，胸部外伤9例，胸腹联合伤5例。其中并 活并产生大量的活性氧，可使膜质过氧化。 发应激性溃疡5例。主要表现为：术后上腹部疼痛，呕血或胃管引出新 2.4 胃腔内H+向胃粘膜内反向弥散 试验证明,胃腔内H+浓度 鲜血液等。 越高，粘膜病变越严重。多数应激状态下，胃酸的分泌受至抑制，但因 1.2 预防性治疗 术后病人均给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂、 粘膜屏障功能减弱，不能及时运走返流的H+ ，使胃粘膜内H+浓度增加， 止血、抗感染等治疗。必要时给予及时输血以改善胃内血流供应。 加速了应激性溃疡的发生。 1.3 结果 经上述治疗，均可治愈。无大出血或穿孔等并发症的发生。 3 应激性溃疡的预防性治疗 包括以下几方面： 2 发病机制 3.1 H2受体拮抗剂 H2受体拮抗剂用来预防应激性溃疡出血，目 2.1 神经-内分泌失调 应激状态下，机体可产生行为的改变、自 前在临床较为常见，但对壁细胞抑制作用不同，其中以西咪替叮为代表 行调节的功能和分泌多种激素。副交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上 的第一代H2受体拮抗剂作用最弱，其次是雷尼替叮和法莫替叮。 腺皮质轴的激活在应激中起重要作用。由应激原激活的神经内分泌成分 3.2 质子泵抑制剂(PPIS) 以奥美拉唑为代表，包括兰索美拉唑、 包括由交感神经系统和肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素、促 美索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑。是目前为止发现的抑制胃酸作用最强 肾上腺皮质激素释放因子（CRF）和加压素的释放。以及促肾上腺皮质 的药物，它通过不可逆的抑制胃内壁细胞的H+ + -K ATP酶而抑制胃酸 激素（ACTH）的分泌，并促进肾上腺皮质激素的分泌。CRF是杏仁体、 的最终分泌。现被认为是预防应激性溃疡的首选药物。 背侧缝核、海马和蓝斑中的神经递质和神经