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· 100 · 中国急救医学 2015年 2月第 35卷第2期 ChinJCritCareMed，Feb．2015，Vo1．35，No．2 如上所述，脓毒症时血小板被大量激活，而血小 小板的活化、聚集，下调炎性细胞 TNF一 、IL一6的 板激活存在多种途径，其中AA—TXA2和 ADP— 水平 ，从而减轻 了LPS诱导的大 鼠ALI程度 ，为脓 P2YI2途径是引起血小板激活、聚集及其效应被放 毒症 ／ALI治疗提供新的依据。 大的两条重要通路。如果阻断以上通路，双重抑制 参考文献 血小板的活化，可能会更有效缓解脓毒症／ALI的炎 症程度。 [1] BernardGR，ArtigasA，BrighamKL，eta1．TheAmerican—Eu— ropean Consensus Conference on ARDS： Definitions， mecha— 阿司匹林和氯吡格雷是临床上经典的抗血小板 nisms，relevantoutcomes，andclinicaltrialcoordination[J]．Am 聚集药物。阿司匹林通过不可逆的抑制COX一1，阻 JRespirCritCareMed，1994，149(3Pt1)：818—824． 断AA与其乙酰化位点的结合，TXA2转化合成受阻 [2] TheARDSDefinitionTaskForce．Acuterespiratorydistresssyn- 这一途径，发挥抑制血小板聚集，防止血栓形成的作 drome：theBerlinDefinition[J]．JAMA，2012，307(23)： 用 。氯吡格雷是噻吩并吡啶类药物，主要通过其活 2526—2533． [3] Cerlettic，Tamburrellic，LzziB，eta1．Platelet—leukocyteinter— 性代谢产物选择性抑制 ADP与它的血小板膜上受 actionsinthrombosis[J]．ThrombRes，2012，129(3)：263— 体 P2Y12的结合，发挥抑制血小板活化作用 。两药 266． 联用具有协 同抑制血小板聚集的作用，优于单药效 [4] 贾安奎 ，刘彦轩，张国林，等 ．脓毒症患者外周血血小板 一白 果，这一理论 已被证实，且广泛应用 于心血管领 细胞聚集体水平变化的意义 [J]．中国急救医学，2014，34 域 ¨。本研究在建立脓毒症／ALI动物模型前预先 (4)：289—291． [5] L~seheW，BoettelJ，KabisehB，etalDoaspirinandotheranti— 给予一定量的阿司匹林、氯吡格雷，结果显示，药物 plateletdrugsredueethemortalityincriticallyillpatients[J]． 预处理各组血小板 CD62P、血小板聚集率、血清 Thrombosis，2012，2012：720254． TNF一仅、I