第13章 控制性降压在麻醉中的应用.pptVIP

控制性降压在麻醉中的应用（controlled hypotension） 目的与要求 掌握：控制性降压的并发症 熟悉：控制性降压的监测与管理 了解：控制性降压的含义和理论基础及其对主要器官血流的影响；控制性降压的适应证和禁忌证、实施方法 controlled hypotension 对某些特殊手术，为了减少手术野失血，给手术操作创造良好条件，减少输血量，术中运用各种药物和方法有意识地降低病人的血压，并视具体情况控制降压的程度和持续时间 历史 1917 年Cushing 首先提出控制性降压的概念 1946年由Gardner 首次应用到临床：采用足背动脉放血降压，术毕动脉输血回升血压 1948年Griffiths提出”椎管内低血压技术” 50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium) 降低动脉血压 ；多种短效神经节阻滞药陆续推出 1962年硝普钠应用揭开了控制性降压新纪元 第一节 控制性降压的理论基础 维持血压的主要因素 心排出量 周围血管总阻力 循环血容量 血液粘度 血管壁弹性 中枢神经系统的功能调节 血管系统 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管 主动脉和大动脉及大静脉血管的收缩与舒张能力有限 小动脉具有丰富的平滑肌， 受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响，血管舒张或收缩变化较明显 ，对血压的调控起重要作用 人体总血容量分布 20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管 动脉血管—阻力血管系统 静脉血管—容量血管系统，因此静脉血管张力的改变对血容量有很大影响 控制性降压的手段与要求 手段：通过改变周围血管阻力及回心血量而降低血压 动脉收缩或舒张的变化主要影响外周血管阻力 静脉血管扩张影响回心血量 要求：产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害 组织血液灌流量＝—————————— 血液类似于牛顿液体（Hct40％） 正常生理状态下血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变 只要血管内径保持在一定范围内，即可维持组织血液灌流量不变或稍有增加 控制性降压的安全限度 毛细血管前微小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，微循环功能不致受影响，组织也不会发生缺氧 肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准 老年人MAP不低于80mmHg 控制性降压对机体的不利影响 脑—代谢率最高的器官 对脑血管和脑血流(CBF)的影响 13％、2％、15％～20％、缺氧敏感性极高，最大的危险在于脑血流不足和脑缺氧性损害 正常脑血管具有自身调节功能，MAP在60～150mmHg时，脑血流量可保持不变或增加，脑耗氧量也很少变化 MAP60mmHg时，脑血管自身调节功能消失，脑血流量随血压降低而减少 PaCO2是脑血流自动调节最重要因素 脑—代谢率最高的器官 对颅内压影响：升高颅内压 颅内压升高患者若事先未采取降低颅内压措施，选用控制性降压应极为谨慎 对脑电活动影响 开始降压由于脑动静脉血氧差增加，脑组织虽依靠提高摄氧量来代偿，但脑电图仍有缺氧性改变 血压稳定后脑血流的自身调节功能代偿，脑动静脉血氧差恢复，脑电图恢复正常 不能完全依据脑电图改变作为评估脑缺血程度的指标 心—保持氧代谢供需平衡和心肌功能良好 影响不及脑组织显著，主要表现为冠脉血供的改变 回心血量减少使心排出量减少 冠脉有自身调节能力：代谢因素 周围血管扩张，可减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 尽可能避免低二氧化碳血症 反射性心动过速使冠脉血流减少，对缺血性心脏病不利 可逆性心电图变化一般与血压下降速度过快及低血压程度有关，不会产生永久性心肌缺血性损害改变 肝—血流量非自主调节性的内脏器官 控制性降压时肝只能靠增加从肝动脉供氧，因此肝有面临缺氧的危险 对肝功能也有一定不利影响，但与全麻状态下正常血压相比则无显著差别 肾—存在血流自身调节功能 （SAP80～180mmHg） SAP70，GFR下降，但不引起缺血缺氧性损害；降压一段时间后GFR可逐渐改善 肾病病人如操作不当会给肾带来严重损害 肺 肺血管扩张使肺动脉压降低，引起肺内的血液重新分布，出现通气/血流比值失调 适当增加病人的潮气量和吸入氧浓度 微循环 硝普钠：主要扩张毛细血管前小动脉造成动静脉直捷通道分流，营养性毛细血管灌流量不足，可能导致组织缺氧 硝酸甘油：主要扩张小静脉，减少静脉回心血量，不易产生组织缺氧 第二节 适应证与禁忌证 一种人为产生的非生理状态 有利与不利 实施控制性降压要全面衡量得失，依据病人的具体情况和手术要求，严格掌握适应证