大气混合污染物所致大鼠肺IFN-γ与CC16水平变化的的研究.pdfVIP

中国医科大学研究生学位论文独创性声明 本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及 取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论 文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或 其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研 究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。 论文作者签名： 孟圣!! 日期： 》卯Z．6．， 中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书 本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在 攻读学位期问论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离 校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师 为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国 家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学 校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以呆用影印、缩 印或其他手段保存论文。 论文作者签名： 靓7lj 指导教师签名： 率婪 ～中一一文一量～摘～一要一 大气混合污染物所致大鼠肺IFN一1 与ccl6水平变化的研究 前 言 大气污染一直是世界各国关注的环境问题，但对于大气混合污染物导 致肺损伤机制的研究在国内还很少。随着工业的快速发展和人民生活水平 的不断提高，工业、生活、交通和建筑等各类排放源排放了大量的烟尘和粉 matter，PM)的含量逐年增加， 尘粒子，导致大气中可吸入颗粒物(paniclllar 其中烟气或工业废气排出的可吸人颗粒物是大气主要的污染源，尤其是直 径小于10恤m的悬浮颗粒物(PM，。)，因其直径较小而不受人的鼻腔阻挡，可 直接进入呼吸道并存留在肺的深部，不易排出体外。另外，由于燃煤排放的 sO。、NO：等有毒有害的污染物质也急剧增多。PM小s02、NO：等混合污染物 会随着呼吸进入人体支气管和肺泡，严重损害人体健康。 探讨大气污染物导致肺损伤的机制逐渐成为热点问题之一。目前大多 数学者认为，大气污染导致的急性肺损伤与机体炎症反应失衡有关。T辅 T112类细胞因子的失衡实际上反映了促炎与抗炎的失衡。IFN一叮是由Th —l细胞分泌的一种高活性多功能的糖蛋白，主要介导与细胞毒和局部炎 症有关的免疫应答。在免疫应答中，IFN一-y可促使Th一1细胞向Th一2细 胞分化，抑制Th一2细胞因子的产生，因而可以调节急性炎症发展的方向与 转归。 cell 16～kD 克拉氏细胞分泌蛋白(clarasecretory protein，ccl6)是 clara细胞最主要的分泌物，在肺和支气管的表达水平最高，支气管肺泡灌 洗液(bronchoalveolarlavagenuid，BALF)中浓度也较高。 本研究以大气颗粒物PM叭sO：、NO：、c0为综合处理因素，模拟大气混 合污染物导致肺损伤的动物模型，通过测定BALF中ccl6与IFN一1水平， 探讨大气混合污染物所致肺损伤的机制。