透析低血压地研究防治进展.pdfVIP

中国医院协会血液净化中心管理分会2008年学术年会 堕 透析低血压的研究防治进展 付平苏白海 四川大学华西医院肾脏科 透析低血压是透析过程中常见的一个临床并发症。目前对透析中低血压的认识尚缺乏 volume 统一标准，根据发生机制的不同分为搏出量依赖型低血压(stroke dependent vascularresist hypotension，SVH)和全身血管阻力依赖型低血压(systemacedependent volume，IVV)减少，同时可能存在心脏充盈障碍的情况，适当调整干体重量(drybodyweight， H的发生。透析低血压临床上表现为患者基础血压正常或增高，在透析过 DBW)可减少SV mm 程中收缩压下降超过基础血压的25％，舒张压60Hg或平均动脉压(MAP)下降超过30 mm Hg，发生率约30％～40％；多于开始透析2小时后出现。全身血管阻力依赖型低血压 是由血管阻力下降所致，与血管充盈和心功能无关，多表现为慢性持续性低血压，常发生于 mm 自主神经功能不全、透析多年的患者，透析过程中收缩压通常不超过100 Hg，发生率为 5％～10％。 透析低血压有关的因素较多。其中最常见的原因是超滤量过多，当超滤过多(已超过体 重的6％～7％或已低于干体重)或超滤速度过快致使超滤率已大于毛细血管再充盈率【0．25 ml／(kg·BW·min)】时，就会引起有效循环血量不足，心脏灌注及心输出量下降而发生低血压； 但患者对超滤量的耐受性存在较大的个体差异。老年透析患者透析低血压多为搏出量依赖 型。这主要与老年人心血管功能减退有关。透析液也是影响透析中低血压的主要因素，温度 较高时可引起患者皮肤血管舒张，血液积聚在静脉血管床内，使有效循环血量显著减少，容易 诱发低血压。钠的浓度，较低时可降低血浆渗透浓度，增加心血管系统的不稳定性，易发生 低血压，当将透析液钠浓度增加至145mmol／L，则可减少低血压的发生。透析膜的生物相 容性和电解质紊乱及扩血管药物应用也是诱发低血压的重要诱因之一。 透析低血压的发生的病理生理机制主要有：1、左室舒张功能下降。维持性血液透析患 者由于存在高血压、贫血、主动脉顺应性降低、甲状旁腺机能亢进等，可导致或加重左室肥 厚(LVH)，心肌顺应性降低，左室舒张末期压力(LVEDP)上升，左室舒张末期容积(LVEDV) 下降，出现左室舒张末期直径(LVDD)下降。从而限制了心室充盈，静脉回流受阻，心脏灌注 减少，进而心输出量显著降低，最终表现突发性血压急剧下降。2、血浆再充盈速率(PRR) 的下降。血浆再充盈的液体主要源自细胞外液，显然这依赖于透析液钠离子水平。如果透析 液钠浓度明显低于血浆钠浓度，势必会减弱血浆再充盈，而用高钠透析液将使细胞内的水分 流向细胞外，但是若每次透析钠水平均增高，病人的钠负荷增加，将导致透析间体重增加和 血压波动。较好的血液动力学代偿机制尤其是血浆再充盈作用的代偿仍可保证超滤脱水的完 成，只有循环血容量(BV)减少超过机体的代偿能力时才发生低血压。最初是将周围组织的 水分再注人血浆，有文献报道在透析中即使一整份血浆容量的水被清除，血浆容量明显下降 仅5％--20％。但是当PRR下降时势必会导致低血压的发生。另外，低白蛋白血症或充血性 心力衰竭，也会影响血浆再充盈。3、自主神经调节功能的改变。尿毒症患者大多具有自主 神经病变，交感和副交感神经均可受累。压力感受器敏感性降低，传入、传出纤维传导阻滞， 靶器官对去甲肾上腺素耐受。故患者体内儿茶酚胺的水平明显高于正常，并且随着时间延长 血浆去甲肾上腺素水平逐渐升高，但去甲肾上腺素和肾上腺素输注试验表明其压力反应性显 著降低，这是由于存在对交感神经刺激的突触后血管性抵抗的缘故。患者不能随超滤而增加 心率或外周血管阻力。当患者发生低血压时，可出现心率变慢或晕厥。4、尿毒症患者体内 舒血管物质的增加。透析低血压患