脊髓丘脑侧束.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 上、中、下腹壁反射对应的脊髓反射中枢分别位于T7-8、T9-10、T11-12，故腹壁反射消失有助于定位。 病变在T10时，下半部腹直肌无力，上半部肌力正常，患者仰卧用力抬头时，可见脐孔被上半部牵拉而向上移动，称为Beevor征 （4）腰膨大（L1-S2）：受损时出现双下肢下运动神经元瘫痪，双下肢及会阴部皮肤感觉丧失，大小便功能障碍， 损害平面在L2-4时膝反射消失， 在S1-2时踝反射消失， S1-3受损出现阳痿。 腰膨大上段受损神经根痛区在腹股沟或下背部，下段受损时根痛表现为坐骨神经痛。 （5）脊髓圆锥（S3-5和尾节）：无下肢瘫痪及锥体束征，肛门周围及会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状分布，髓内病变可有分离性感觉障碍，肛门反射消失和性功能障碍，脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，故圆锥病变可出现真性尿失禁。 （6）马尾：其病变与脊髓圆锥病变的临床表现相似，但损害症状及体征可为单侧或不对称，根性痛多见且严重，位于会阴部、股部或小腿，下肢可有下运动神经元性瘫痪，大小便功能障碍常不明显或出现较晚。 第二节、急性脊髓炎 (acute myelitis) 又称急性横贯性脊髓炎，是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害 三大临床特点： 病损水平以下的肢体瘫痪； 传导束性感觉障碍； 以膀胱、直肠功能障碍为主的自主神经功能障碍。 一、病因 不清。包括不同的临床综合征，如感染后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化）、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎。多数患者在出现脊髓症状前1-4周有上感、发热、腹泻等病毒感染症状，但脑脊液未检出抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，可能与病毒感染后变态反应有关，并非直接感染所致。 二、病理 可累及脊髓任何节段，胸髓（T3-5）最常见。通常局限于1个脊椎节段，多灶融合或脊髓多个节段散在病灶较少见。 肉眼见脊髓肿胀、质地变软、软脊膜充血或有炎性渗出物，切面见脊髓软化、边缘不整、灰白质界限不清。 镜下髓内和软脊膜的血管扩张、充血，血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主，灰质内神经细胞肿胀、碎裂和消失，尼氏体溶解，白质髓鞘脱失和轴突变性，病灶中见胶质细胞增生 三、临床表现（clinical features） （一）急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis) 1.流行病学特点 可发病于任何年龄，青壮年多见，无 性别差异，散在发病。 2.前驱症状：（病前数日或1~2周） 发热、全身不适或上呼吸道感染 可有受凉、过劳、外伤等诱因 3.发病情况： 起病急，常在数小时至2 ~ 3天内发展至完全性瘫痪 4.首发症状： 多为双下肢麻木、无力、病变节段根痛及束带感 5.典型症状 (1)运动障碍（dyskinesia） ? 早期常见脊髓休克:截瘫、肌张力低、腱反射消失、无病理征。2-4周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染、褥疮者较长 ? 恢复期肌张力渐增高，腱反射亢进、出现病理征、肌力逐渐恢复 2. 感觉障碍（dysesthesia ） 病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。 3.自主神经功能障碍 (autonomic dysfunction) 早期尿便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱充盈过度出现充盈性尿失禁； 随着脊髓功能恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300-400ml时自主排尿，称反射性神经源性膀胱。 损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和水肿、指甲松脆和角化过度。 （二）急性上升性脊髓炎（acute ascending myelitis） 起病急骤，病变在数小时或1-2日内迅速上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。 （三）脱髓鞘性脊髓炎（demyelinative myelitis） 多为急性多发性硬化脊髓型，临床表现与感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病情常在1-3周达到高峰。前驱感染可不明显，多为不完全横贯性损害，表现一或双侧下肢无力或瘫