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高原官兵血清转氨酶异常分析_医学论文 高原官兵血清转氨酶异常分析_医学论文 【关键词】 血清转氨酶 武警官兵 高海拔 0引言 高原环境对人体的影响方面较多，有些情况下将直接影响到高原环境人群的工作能力. 通过我国武警消防官兵体质健康标准课题组在全国不同地区进行抽样调查的过程中发现,血清转氨酶（ALT）普遍异常的现象在青藏高原环境下的武警消防官兵中比较常见，ALT的活性在肝脏疾病, 传染性肝炎, 肝癌及肝硬化活动期均可增高［1］. 通过早期预防，可防止不必要的非战斗减员，通过饮食和药物积极采取改善措施将在一定程度上有助于降低发病的几率. 1血清转氨酶升高机制 1.1高原动物低氧实验高海拔地区环境中的正常人长期处于低氧的环境中，一般医学将其界定在3000 m以上，体内的组织结构和功能均可能因为缺氧因素发生改变. 当缺氧程度超过一定限度时，会导致人体的生理功能失调. 高原缺氧对肝脏的损害，动物实验已证实有其病理基础. 在高原缺氧环境下观察，动物处于不同海拔高度，其肝脏结构及血清酶均发生改变. 杜继曾等建立的一个海拔5000 m，低氧暴露近1 mo的慢性动物模型，试验结果显示，大鼠子一代在慢性低氧适应阶段仍存在着肝组织和细胞的损伤，表现为肝组织糖原、脂肪和蛋白质的含量明显减少. 慢性缺氧导致大鼠肝糖元贮备大量消耗，而脂肪代谢明显障碍，肝细胞呈现出极为明显的脂肪沉积，而严重的脂肪沉积可导致脂肪性肝硬化. 低氧使大鼠肝细胞亚细胞器溶酶体单层脂质膜通透性增加，导致溶酶体内多种蛋白水解酶（酸性磷酸酶、芳基硫酸脂酶等）活力升高，相应的转氨酶活力也升高，并漏出到细胞质中. 当溶酶体活化后，细胞膜通透性增加，致使转氨酶进入血液，导致血清转氨酶升高，并且造成肝细胞水肿、空化和坏死,肝细胞空泡变是与肝细胞功能退化有关的重要的肝脏病理表现［2］. 有实验观察高原鼠兔其肝脏组织、细胞形态和细胞转氨酶、溶酶体酸性磷酸酶、芳基硫酸脂酶却不发生变化，显示出完美的低氧适应能力，说明高原鼠兔与大鼠在慢性低氧适应过程中，完全不同的代谢机制和酶学机制与它们肝细胞结构的特异性密切相关. 1.2低氧致肝损伤的超微结构肝脏损伤导致持续的血清转氨酶偏高，张明生对河西驻军某部单项血清ALT增高症的调查病理学研究发现低氧导致肝脏损伤后，电镜观察肝脏结构显示： ① 肝细胞表面结构发生变化，窦状隙面肝细胞表面微绒毛数量减少，形态不规则，部分绒毛肿胀. 毛细胆管电子密度增加，其内绒毛减少、肿胀、变形，重者消失. ② 多数肝细胞电子密度降低，细胞器减少，线粒体、粗面内质网明显较少，基质内散在圆形高密度颗粒，部分线粒体呈梭形，基质内有条状物，残留的粗面内质网呈大小不等的囊状，有脱粒现象. ③ 肝窦病变：窦内皮细胞表面突起减少，粗面内质网扩张，线粒体基质密度降低，嵴模糊，吞饮小泡减少，见少数溶酶体核以常染色体为主；储脂细胞增多，体积大小不等，脂浆脂滴减少，散在吞噬细胞浸润，胶原纤维增多. 电镜下的这些结构显示，从细胞水平上客观证实了急性高原低氧环境可造成严重的肝细胞损伤. 1.3高原人ALT升高的病理学基础高原缺氧环境对肝脏酶代谢的研究发现，随着动脉血氧容积的下降，会出现血清中ALT, AST的增高，这些酶活性升高与高原低氧引起的肝细胞膜通透性增加、肝细胞坏死有关. ALT, AST在肝脏、心肌等组织含量丰富，一般认为当肝脏细胞、心肌细胞严重损伤或发生病变时，细胞膜通透性改变，血清中ALT, AST活性显著增加，导致细胞内酶释放到血液中. 其原因是：在高原低氧情况下，肝细胞溶酶体破坏或“激活”，使溶酶体酶释放到其周围的细胞质中，溶酶体特征酶酸性磷酸酶活力增高. 当溶酶体活化后，细胞膜通透性增加，致使转氨酶进入血液. 溶酶体的损害程度取决于低氧程度，随着海拔高度的增加，溶酶体膜的通透性显著增加，溶酶体被破坏的程度亦趋严重. 随着溶酶体酸性磷酸酶活力增高，相应的转氨酶活力升高. 低氧导致的氧化应激在肝细胞损伤中发挥重要作用,它可以直接或间接作用于肝细胞,改变其细胞膜和亚细胞器的结构,使其变性或者坏死［3］. 1.4高原人ALT升高的特点高原低氧引起的血清转氨酶的升高一般来说仅见于轻度至中度升高，且患者多无自觉症状. ALT升高较AST升高显著，肝细胞严重坏死时，则AST可高于ALT. 在轻度缺氧情况下肝细胞以轻至中度受损为主，致使细胞膜通透性增加，仅有存在于胞质内的ALT释放至血液，而主要存在于线粒体和细胞质中的谷草转氨酶却受此因素影响不大，导致ALT升高. 但如果长期重度缺氧、缺血致肝细胞严重坏死时可能会出现AST升高. 2训练对肝脏及ALT的影响 　　研究表明 长时间有氧疲劳运动时，生物机体的代谢活动的增强，需氧量急剧增加，氧化代谢的副产物自由基生成增多，抗