强直性脊柱炎TH亚群激活与T细胞活化状态研究.pdfVIP

NCL M 论文汇编 MLCCCC4002 T淋巴细胞活化需要两个信号，第一信号是T细胞受体 混匀后室温孵育30分钟，加OptiLrse溶血剂，室温放置30分钟， 加Hank’s液终止反应。(试剂购于Coulter公司，效期内使用。) 1 4流式细胞仪分析：运用EPICS—XL型流式细胞仪进行细 胞表面抗原分析，每份标本分析3000个细胞。 APC表面B7分子相互作用产生的共刺激信号，该信号为非抗原 1 5统计学处理：运用成组设计两样本均数比较的t检验， 特异性。CD28分子是存在于T细胞表面的跨膜糖蛋白，表达于几 设定P005为统计学上有显著意义。 2．结果 21 RA患者T细胞亚群的表达：患者外周血CD3+细胞与对 照组相比无显著性差异(PO．05)；患者外周血CD3_cD4+细胞与对 照组相比明显升高，有显著性差异(P001)；患者外周血CD3+ CD8+细胞与对照组相比降低，有显著性差异(PO．05)(表1)。 2．2RA患者CD28、CDl52分子的表达水平：患者外周血 中CD4屯D28+细胞占CD4+细胞比例与对照组相比降低，有显著性 的表面分子，其在T细胞活化的早期和后期均可表达，当其与B7 差异(P005)；CD4_cDl52+细胞占CD4+细胞比例与对照组相比明 显升高，有显著性差异(P0．01)；CD8_cD28+细胞占CD8+细胞比例分子结合后，可行负向调节，下调或抑制CD28分子功能，抑制T 与对照组相比无显著性差异(P0．05)；CD8+CDl52+细胞占CD8+细细胞的增殖，CTLA一在正常T淋巴细胞增殖、活化中起重要的抑 胞比例与对照组相比明显升高，有显著性差异(P0．01)(表2)。制作用，是机体维持淋巴细胞稳态的关键环节∞。表2资料显示， 袁1 RA患者外周血T淋巴细胞亚群(X±s) 对照组，cTLA_4的表达均明显高于健康对照组。本组资料显示， 子的高表达也与CD4叩细胞数量的增加无明显相关性；RA患者 表2 RA患者CD28、CDl52分子的表达水平()(±s) 细胞的增加同步，反而呈相反的异常表达。本组资料提示共刺激 化中也呈现平衡紊乱。 有作者报道RA患者n2细胞功能亢进，其代表性细胞因子 3．讨论 RA患者疾病的发生发展与细胞免疫功能紊乱和T细胞亚 群失衡密切相关。患者外周血T淋巴细胞亚群中以CD4叩细胞增细胞增殖，从而促使Th2细胞增殖及效应加强，cD4叮细胞上高表 殖活跃为主要特征。现已证实，CD4T细胞是细胞免疫调控功能 的中心控制细胞，自身免疫性疾病患者外周血CD4叩细胞的功能移效应。Th2细胞的增加和大量合成的Th2细胞因子可参与介导异 多呈亢进，而cD8叩细胞的数量往往降低，CD4叮／CD8吓细胞的 常的体液免疫反应，产生高水平的免疫球蛋白和自身抗体“目。RA患 比值增高，增加的CD4叩细胞亚群中Thl细胞和Th2细胞间的平 衡偏移在介导调控免疫效应和免疫病理损伤过程中担任了重要 的角色。表1资料显示，RA患者T细胞总数与健康对照比较无明 显改变。但CD4叮细胞明显高于健康对照，存在有异常活跃现象，增殖的重要原因。在RA患者中参与免疫病理效应的T细胞亚群 而CD8叮细胞在外周血仍呈低表达，本资料提示，RA患者外周血 有T细胞亚群的异常改变，从而也再次证明CD4’T细胞是参与细胞活化尚有另外的共刺激分子参与正向调节反应。 RA患者异常的细胞免疫调节及效应的重要淋巴细胞”I。 参考文献(略) CO一6 强直性脊柱炎TH亚群激活及T细胞活化状态研究 马莉 杨洁 李虹贵阳医