13级本科细胞生理.PPTVIP

骨骼肌 平滑肌 结构 粗细肌丝之比1：2 粗细肌丝之比1：15 收缩 机制 胞质Ca2+几乎全部由SR释放 Ca2+与肌钙蛋白结合 胞质Ca2+由SR释放和胞外经肌膜流入 Ca2+与钙调蛋白结合 收缩 特性 缓慢、能量消耗少 收缩 调控 完全依赖躯体运动神经 N-M接头兴奋传递 自律性 自主神经调节 非突触性化学传递 （曲张体） 细胞膜 组成 结构 作用 屏障作用 跨膜转运 信号转导 神经 无刺激：静息电位 刺激 阈下刺激 局部反应 阈及阈上刺激 动作电位 总和达阈电位 神经-肌接头 局部电流 终板电位 肌肉（兴奋） 兴奋-收缩耦联 肌肉（收缩） 动作电位 收缩 负荷 前负荷 后负荷 形式 等长收缩 等张收缩 影响因素 前负荷 后负荷 肌肉收缩能力 收缩的总和 思考题 1、物质通过哪些形式进出细胞？ 2、钠-钾泵的转运机制及生理意义。 3、静息电位和动作电位的概念和产生机制 4、为什么实测的静息电位与计算的钾平衡 电位不一样？ 5、局部电流与动作电位有何联系？两者又 有何区别？ 6、兴奋在神经纤维上的传导机制及影响因素。 7、跨膜信号转导的主要方式。 8、以坐骨神经-腓肠肌标本为例，说明刺激坐骨神经到腓肠肌收缩，中间发生了哪些变化，并说明其机制。 * * 磷脂酰胆碱 磷脂酰丝氨酸 磷脂酰乙醇胺 磷脂酰肌醇 * 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参与数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 结构基础:三联管 耦联因子: Ca2+ （四）横纹肌的兴奋-收缩耦联 AP传至轴突末梢，接头前膜Ca2+内流，ACh释放到接头间隙↓ACh与接头后膜特异受体结合，阳离子通道开放，产生终板电位↓终板膜周围肌膜产生AP↓AP沿肌膜传导，通过横管系统传导到细胞深处↓三联管结构将横管膜的兴奋传递给毗邻的终末池膜↓ 终末池大量释放Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合，暴露出肌纤蛋白上的横桥结合位点↓横桥与肌动蛋白结合，扭动，解离，再结合…不断循环↓细肌丝向粗肌丝间隙中滑行，肌小节缩短，肌纤维收缩↓钙泵活动将Ca2+泵回肌浆网，从肌钙蛋白上解离下来，肌纤维舒张 （五）影响横纹肌收缩效能的因素 肌肉收缩效能(performance of contraction)表现为张力的大小、缩短程度以及产生张力或缩短的速度。 等长收缩(isometric contraction )：收缩时，肌肉无长度的变短只有张力的增加。 等张收缩(isotonic contraction )：收缩时，肌肉只有长度缩短而张力不变。 等长收缩—— 肌肉两端固定 收缩时只产生张力不缩短 等张收缩—— 肌肉缩短 张力不增加 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所 遇到的负荷大小有关： ①当负荷小于肌张力时，出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时，出现等长 收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的，而且总是等长收缩在前，当肌张力增加到超过后负荷时，才出现等张收缩。 1、前负荷 肌肉收缩前已存在的负荷。 前负荷与肌肉初长度(收缩之前长度)正比 肌肉的初长度在一定范围内与肌收缩张力 正比;但超过一定范围，则是反比关系 产生最大张力的肌肉初长度称最适初长度 引起最适初长度的前负荷是最适前负荷 肌小节 2.0-2.2μm 粗、细肌丝理想 重叠/收缩 前负荷 ↓ 初长度 ↓ 肌小节长度 ↓ 粗细肌丝的 重叠程度 ↓ 发挥作用的 横桥的数目 ↓ 产生张力的大小 最适前负荷 ↓ 最适初长度 ↓ 肌小节2.2μm ↓ 粗细肌丝处于 最佳重叠程度 ↓ 发挥作用的 横桥的数目最多 ↓ 产生张力的最大 小 结 2、后负荷（阻碍缩短） 后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷。 与肌肉收缩张力正比 与肌缩短速度和距离反比 若后负荷超过了肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时将只产生张力而无长度的缩短（等长收缩） 若后负荷愈小，肌肉产生的张力超过它愈早，将出现较大程度的缩短和较快的缩短速度（等张收缩）