7例急性重度1%2c2-二氯乙烷中毒患者抢救配合的护理.pdfVIP

2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 毒患者的神经电生理研究结果一致。此2位患者的腓浅神经病理活检结果为髓鞘脱失、轴索相 对保留、未见沃勒变性，提示以髓鞘损害为主的周围神经病变，该病理特点与神经．肌电图检 查结果相符合，而与目前正己烷中毒所致周围神经损害是以轴索损害为主的传统观点略有不 同。 砷中毒引起的周围神经病在急、慢性中毒均可发生。目前砷中毒发病机制尚不明确，有 研究表明砷与体内含巯基的酶反应，使其失活，导致神经丝蛋白变性，而神经丝蛋白特异分 布于神经元和神经内分泌细胞的胞体和突起内，最终导致轴索变性[11,12l。本文中2例亚急性砷 中毒患者的神经肌电图改变有如下特点：有明确的神经源性肌电损害，提示轴索损害，大部 分周围神经神经传导速度减慢(15／20)，表明亦存在髓鞘损害。此2位患者的腓浅神经病理活 检结果为髓鞘无明显脱失，而轴索部分断裂、间质轻度肿胀，提示以轴索变性为主的周围神 经病变。这与Kawasaki【ll】等对砷中毒患者腓肠肌活检的研究相一致，而与李轶妹【l引、孙素 梅【l4】等对砷中毒周围神经病的研究结果存在差异。 在中毒性周围神经病例中，其病理改变随着病情的进展有可能同时存在轴索改变及脱髓 鞘改变的过程，即无论是近端或远端轴突损害均可产生继发性脱髓鞘，严重的脱髓鞘病变经 常导致轴突继发性变性。结合我院4例中毒性周围神经病患者的资料及既往文献报道，推测化 学物致周围神经损害的病理特点可能因多种因素而有所变化，而且神经．肌电图检查结果有时 与其病理改变并不完全吻合。分析其原因主要考虑以下几个方面：1)在临床实践中，完全属 于脱髓鞘或完全属于轴索型的神经病是很少的，多数是以一种类型为主，同时有另一种类型 的轻度损害【15】；2)在化学物中毒性周围神经病变发生发展过程中，可能在某个阶段以某种病 理改变为主，也可能在某个阶段存在几种不同的病理损害类型：3)化学性毒物进入人体的途 径、暴露的时间和剂量、中毒的严重程度以及患者的个体差异可能导致周围神经受损特点不 一样；4)既往报道的病例很少同步进行神经电生理和神经病理活检检查，从而导致部分神经 电生理和神经病理活检结果有差异。 神经．肌电图检查和周围神经活检均可用于判断患者是否出现周围神经损伤。目前关于化 学物所致周围神经损害的病理特点研究不多，本文报道的病例数亦较少。了解化学物中毒性 周围神经损害的病理特点，对其发病机制、临床表现、神经电生理表现、转归及预后等均有 所帮助。 7例急性重度1，2．二氯乙烷中毒患者抢救配合与护理 邱新香，陈慈珊，巫带花，黄爱容，赖丽丽，黄家文，夏丽华，陈嘉斌，黄永顺 广东省职业病防治院，广东广州510300 体，有两种异构体，其中l，2-DCE是对称体，属高毒物质。目前DCE主要用于化学合成的 原料、工业溶剂、金属清洗剂和黏合剂，临床所见职业中毒患者均为其引起¨剁，但是机理 还未明确，国内近十年来发生多起严重的急性DCE职业中毒事故，表现以中毒性脑病为主。轻 度中毒主要表现为中枢神经麻痹，患者出现头晕、头痛、烦躁不安、乏力、步态蹒跚、颜面 潮红、意识模糊，尚可伴有恶心、呕吐等症状；重度中毒主要为中毒性脑病表现，出现颅内压 增高和脑水肿等全脑性损害，患者可有恶心、呕吐、烦躁不安、意识模糊、抽搐和昏迷等， 后期可出现中毒性小脑损害和肌阵挛【3J。因本病重症病例不多，本文旨在总结本院2009年至 2010年收治7例急性重度DCE中毒患者治疗过程中的抢救配合与护理，希望予以同行借鉴， 现报告如下： 2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 l 临床资料 I．1一般资料：7例患者中男2例，女5例；年龄16～44岁(平均年龄26．29士l1．94岁)：其中鞋厂 黏合工人6例，五金厂清洗工人l例；7例患者工龄约l～6个月，均每周工作6d，每天工作10-- 16h，工作时无配戴口罩、手套等防护措施，车间无排风设施；发病后在使用的原料中检测到 有机挥发性成分含DCE介于13．2％～16．1％间，车间内空气中8h．TWA检测DCE为7．4～ 138．6mg／m3；5例患者为所在工作环境同工种工人中的单一发病者，另2例患者所在工作环境 同工种工人中有4人出现类似症状。 1．2症状和体征：7例患者均为急性起病，病情进行性加重，早期均有头痛、头晕、乏力、恶 心、呕吐，脱离接触致