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中国法医学会第十三次法医临床学学术研讨会
外伤性胰腺炎并发迟发性胰性脑病的法医学鉴定
南昌市公安局刑科所江西南昌(330038)王登文李亚锦
南昌市公安局东湖分局江西南昌 (330006)邓灼王磊
外伤性胰腺炎并发迟发性胰性脑病死亡的 淤血、水肿,有小血管内见成形物质。脾脏重
法医学鉴定不多见。本文通过迟发性胰性脑病 260克,脾小体个数减少,脾窦淤血,中央动脉周
死亡l例鉴定对其病因、机理等进行探讨,报告 围纤维增生。双肾重372克,淤血水肿,肾小管
如下。 腔见颗粒管型。肾上腺自溶改变。胰腺小叶结
构未见异常,间质水肿,小叶周边纤维组织增生
1案例资料
及大量红细胞,部分组织坏死,周围见炎症带。
2007年7月31日上午九时许,某男(37岁)
肝脏重1414克,肝小叶结构不清,肝索排列紊
在塘子河菜场附近因纠纷被人踢中腹部,当时即 乱,肝细胞自溶,汇管区见少量炎症细胞。小肠
感腹部疼痛,3小时后到医院门诊治疗。伤后第 粘膜层见少量炎症细胞浸润,部分绒毛脱落。阑
二天CT示胰腺异常密度影,考虑胰腺挫伤并假 尾粘膜局部坏死,少量炎症细胞浸润,未见脓性
性囊肿形成,血淀粉酶753IU/L,尿淀粉酶13884物质。
IU/L,诊断为外伤性胰腺炎,收入住院给予抗炎、
2讨论
禁食、抑胰酶、肠外营养等诊治。血淀粉酶稳定
于500—700IU/L之间,尿淀粉酶1600—2400IU/(1)胰性脑病(Pancreatic
Encephalopathy,
L之间波动,但停用抑胰酶药或进食后血尿淀粉 PE)常为重症胰腺炎并发症,也可发生在轻型胰
酶均反弹,血淀粉酶曾高达1470IU/L。伤后第腺炎或慢性胰腺炎急性发作过程中。常起病于
58天出现发热伴有抽搐,神志淡漠,意识模糊, 胰腺炎发病两周内。其发病机制可能与胰腺分
烦燥,迟钝,颈项抵抗,左侧戈登氏征+,左侧巴 泌的消化酶如胰腺酯酶、磷脂酶A2(PLA2)及多
彬氏征阳性,双侧克氏征+,考虑中枢神经系统 种炎症介质对神经系统的损害有关。目前已知
感染,不排外胰性脑病,通知病危。急查CT及 胰腺分泌激活的磷脂酶A2(PLA2)能促使脑磷
MRI胰腺假性囊肿变化不大。伤后第59天患者脂和卵磷脂转变成溶『fIL性脑磷脂和溶血性卵磷
昏迷,瞳孔对光反射消失,口鼻出血。第6l天经 脂,直接破坏细胞膜的磷脂层,影响细胞的通透
抢救无效宣布死亡。死后第四天尸检。死者头 性,并可破坏血脑屏障进入脑循环。PLA2具有
皮未见异常,皮下未见出血,颅骨无骨折;全脑重 强烈的嗜神经细胞毒性,直接作用于脑细胞的磷
1466克,左顶叶淤血,脑干、胼胝体见灶性出血脂层,使脑组织产生水肿、出血、局灶性坏死和神
区。右侧胸腔有150ml清亮积液,左侧胸腔有
经细胞的脱髓鞘改变,而且还能破坏组织细胞
120ml清亮积液。腹腔有淡红色积液,量约器,使线粒体崩解,细胞核与细胞浆发生结构改
180ml。胰腺与胃壁及横结肠肠壁严重粘连,胰变,并可破坏乙酰胆碱囊泡,抑制乙酰胆碱的释
尾部见囊肿,内有凝血块190克。胰腺头部、体 入,从而影响神经一肌肉的传导,并能水解肺泡
部水肿。结肠系膜片状出血。组织病理学检验 表面活性物质,对各主要脏器功能产生损害。一
见:全脑重1466克,蛛网膜增厚,蛛网膜下腔见般将急性胰腺炎发病后两周内出现神经系统损
大量红细胞,实质血管重度淤血,细胞水肿,中脑 伤表现定为胰性脑病(PE),将急性胰腺炎发病1
及脑干实质散在灶性出血,少量含铁血红素沉 月后出现的神经系统损伤表现定为迟发性胰性
积,未见明显脑挫伤及炎症细胞浸润,部分细小 脑病或韦尼克脑病(wemiek、s
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