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- 2017-08-17 发布于安徽
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感染率约为27%。迟发性皮肤卟啉病主要表现为光敏感,皮肤脆性增加,瘀斑,小水疱或大水疱,可变
成出血性损害。慢性表现包括皮肤色素沉着,脱发, 多毛,皮肤增厚。发病机制可能为肝性尿卟啉原脱
唆酶活性降低,导致患者血,尿中尿卟啉原过表达。 也可能为HCV诱导肝脏铁负荷增加所致,但这还需
要更进一步的研究证明。本组患者中皮肤损害少见
有研究显示,HCV感染与非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发病有关,低分化NHL相关性更高。在一项包
含了48项研究共5542NHL患者的荟萃分析报道,HCV的感染率为13%,其中意大利人(20%)和日本人
人群35倍。
波兰一项对340例CHC患者肝外表现的分析中发现,常见的危险因素有:高龄、HCV感染持续时间、
血红蛋白、肝酶活性、血小板计数、炎性指标及肝纤维化。本研究中与肝外表现相关的危险因素主要有
高龄,说明随着年龄增加,肝外表现的发生风险增加。本组患者仅少数检测基因型无法进行分析。。
综上,本研究显示,免疫方面的改变(肾脏损害、1:3干眼干、关节痛和紫癜)、代谢异常(糖尿病
和甲状腺功能异常)和淋巴结肿大等是CHC较常见的肝外表现。提示在上述群体中应加强HCV感染的筛
查。作为国内至今最大宗的CHC肝外表现的调查,本研究的不足在于对于抗HCV抗体阳性的患者,只有
合医院的感染科应该高度重视和加强与相关科室的合作,增进对CHC肝外表现的认识,提高诊疗水平。
胰岛素增敏剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效观察
首都医科大学附属北京世纪坛医院内分泌科
文祯姜涛宋秀霞康慨鲍中英
目的:观察胰岛素增敏剂治疗非酒精性脂肪性肝炎[NASH)患者的有效性及安全性,并探讨其可能的
机制。
方法:选择106例26.80岁无糖尿病的NASH患者作为研究对象。在饮食控制、运动治疗的基础上随
机分为3组,吡格列酮(PGZ).1组(n=34)给予PGZ30mg/d、PGZ.2组(n=32)给予PGZ45mg/d、对照组(n=40)
给予安慰剂。于治疗前和治疗后48周,所有患者接受体格测量(体重、身高、腰围、臀围并计算体重指数
和腰臀比),采空腹血进行代谢相关指标及细胞因子检测,行OGTT检查,采用校正cT半定量方法测定肝
内脂肪含量(LF)及腹部皮下脂肪含量。对相关指标进行治疗前后及组间比较。
AHOMA.IR逐渐下降,△血清脂联素水平升高,且差异具有统计学意义。接受PGZ治疗者耐受性良好,不
良事件发垒率较对照组差异无统计学意义。
结论:PGZ治疗24周可以显著改善NASH患者的肝酶水平,增加胰硒素敏感性,减少肝脏脂肪含量,
这一过程可能与脂联素介导的胰岛素敏感性增加与肝脏FFA代谢改善有关。
菲酒精性脂肪糕肝瘸(NAFLD)发瘸呈全球流行趋势,它被认为是肝脏代谢综合征,是心血管疾病、
2型糖尿病的重要预测因素ntJ。NAFLD的发病机制至今仍不清楚,广为接受的是二次打击学说,而胰岛
素抵抗《嘲羹穿予这二次打击的始终。我{}】前絮的{;臻究也发现,无糖尿瘸的NAFLD患者其肝脏脂肪含量,
主要治疗手段。但目前还没有一种药物治疗被公认有效。由于IR是过多脂质沉积于肝脏并进展为NASH
昀背看驱动力。因此,改善l较是一个可行的治疗鬻点。已有磷究者强1尝试使用胰岛素增敏剂,眦格列察治
疗NAFLD。迄今为止,国内有关吡格列酮改善体腊含量及分布的研究报道尚不多见,且其改善程度是否
与药物裁量樱关,邂不明确。本研究以燹糖尿病的NASH患者作为研究对象,分别接受毗格刿酮30mg
标、细胞因子、腹部皮下脂肪及LF的变化。
磷究对象耧方法
1研究对象和分组
泌科门诊、感染科门诊、消化科门诊和体检中心就诊的脂肪肝患者。所有受试者均签署知情同意书,进
入研究。
超诊断为脂肪肝,B超诊断标准:①肝隧近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减;
③器内管道结擒显示不溥;③肝脏轻至中度肿大,边缘是圆链;④彩色多普勒直流显像提示艇虑彩色血
流信号减少或不易驻示,但肝内血管走向正常;⑤肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。排除标准:
免疫性肝病、遗传慑疾病史、药物性嚣手瘸史、甲亢、恶性嚣辛癃、全霉瑟外营养史、3个胃内馒鬻影响胰薅
素敏感性的药物。
1.2分组在饮食控制、运动治疗憋基础上随规分力3缝,PGZ—l缀国=34)给予PGZ30mg/d,其中
30mg/d,4周后加量至
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