急性髓系白血病FANCG基因表达地研究.pdfVIP

中发现可产生2-HG的IDH1c.299G→A，p.R100Q突变；③ IDH1基因突变最常见于AML-M1(5/14、35.72％)，与其他 亚型比较差异有统计学意义(P＜0.01)；④IDH1基因突变 在正常核型AML发生率为9.9％，与异常核型患者的发生 率比较，差异无统计学意义。 A104.抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路降低白血 病细胞株PHLPP蛋白的表达 中国医科大学附属第一医院血液科，沈阳 110001 闫朝奇 张丽君 高峰 潘登 王萍萍 王亚柱 目的 研究PHLPP蛋白在白血病细胞株中的表达并观 A102.急性髓系白血病FANCG基因表达的研究 察PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂对PHLPP表达的影响，探讨 中国医科大学附属第一医院血液科，沈阳 110001 段现良 PHLPP表达调控的可能机制。方法 以不同浓度的wort- 樊华 mannin/rapamycin作用于人类髓细胞白血病细胞系K562、 目的 探讨急性髓系白血病(AML)FANCG基因表达及 HL-60，采用WST-1法检测细胞的增殖活性，AnnexinV- 其与发病和预后的关系。方法 采用SYBRGreenⅠ实时荧 FITC双染流式细胞术检测细胞凋亡，Westernblot检测 光定量PCR方法检测54例AML初诊患者、46例AML完全 p-Akt、Akt、PHLPP蛋白表达水平的变化。结果 Wortmannin 缓解(CR)患者及36例对照样本骨髓液的单个核细胞 以时间及剂量依赖性方式抑制K562、HL(-）60细胞增殖，48h FANCG基因表达情况，以β-Actin基因作为内参，根据相对 的IC50值分别为131.4、125.5nmmol/L。 定量公式2-ΔΔCt计算AML初诊患者与对照样本、AML初诊 患者与AMLCR患者、AMLCR患者与对照样本FANCG基 因表达差异的倍数。 A105.单核及T淋巴双系急性混合细胞白血病一例 A103.卡托普利诱导K562细胞凋亡及其作用机制 中国医科大学附属第一医院血液科，沈阳 110001 于锦香 中国医科大学附属第一医院血液科，沈阳 110001 刘登辉 张艳 颜晓菁 李艳 张丽君 目的 分析单核及T淋巴两系分别受累的急性混合细 何娟 目的 观察卡托普利对K562白血病细胞的凋亡诱导 胞白血病(AMLL)临床特征、生物学特性、临床疗效及预后。 方法 通过患者临床特征、骨髓形态学、流式细胞术免疫学 作用，并探讨卡托普利诱导K562细胞凋亡的可能机制，为卡 分型等确诊1例形态学上髓淋二系分别受累的急性混合细 托普利的临床应用提供临床依据。方法 将白血病细胞株 胞白血病病例，并予以多次不同方案化疗，结合文献进行分 K562复苏后培养至对数生长期进行实验；配制0、1、10 mmol/L的卡托普利溶液，分别加入一定数目的K562细胞 析讨论 。结果 患者在化疗2次后达到CR，但5个月后复 发，由原来的髓系受累为主转为淋系受累为主，继续治疗2 中，培养24、48h后，WST-1方法检测细胞生长增殖抑制率， 个月后表现为髓