急性心肌梗塞患者红细胞变形性地研究.pdfVIP

因子还可刺激氧自由基的产生。此外，心衰患者肿瘤坏死因子的持续升高，能导致心衰时的 食欲不振以及心肌细胞的凋亡。 肾素一血管紧张素一醛固酮水平在心衰时也明显升高。在心衰时，肾素一血管紧张素 一醛固酮合成和释放受诸多因素的调节：(1)由于心输出量减少，肾血流量减少，从而使肾 球旁细胞分泌肾素增加；(2)交感神经兴奋性增高，使肾血管收缩，导致肾缺血，也可使肾素 分泌增加；(3)心衰使用利尿剂后，使钠离子从肾脏排泄增加，血钠降低，也可使肾素分泌增 加。它与心肌细胞肥厚及心肌细胞功能有关。肾素一血管紧张素一醛固酮激活在短期内对 心功能起到代偿作用，但长期激活将导致心肌负荷过重而使心衰恶化。特别是组织肾素一 血管紧张素一醛固酮被激活，通过细胞自分泌、旁分泌产生的血管紧张素也参与心肌及血管 收缩性的调节，可促使心肌交感神经末梢释放去甲肾上腺素并有促生长作用引起心室肥厚 及血管平滑肌生长，最终导致进行性心室功能障碍。 综上所述，在心衰的发生发展过程中，神经内分泌调节至关重要。心力衰竭的现代治疗 策略认为，心衰治疗目的已从短期的纠正血液动力学的措施，进展到长期的修复性的措施， 以恢复衰竭心脏的生物学性质。因此，对神经内分泌进行干预，是心衰治疗的关键问题。 急性心肌梗塞患者红细胞变形性的研究 南京军区空军蚌埠干休所门诊部 党智民 安徽蚌埠医学院附属医院冯慧勤 cellsdeform- 我们观察42例急性心肌梗塞(AMI)患者治疗前后红细胞变形能力(Red ability，RCD)的改变，与42名正常人对照。结果报告如下： 一、临床资料 1．观察组患者来自近几年我所门诊部急诊内科及蚌医附院心血管科的住院病人，诊 断符合典型的临床症状、特征性心电图改变及心肌酶学改变。男性30例、女性12例、年龄 并发症14例，并发心衰15例，心源性休克13例。 岁，平均54．5岁。 丁胺静滴，连用1周，改用消心痛、心痛定口服维持3—4周。(2)疗效标准：显效：症状消失， 心电图恢复正常；有效：症状明显好转，心电图尚未安全恢复正常；无效：治疗后未见症状改 死亡2例)。有效率90．5％。 二、RCD检测 1．方法应用国产XBH一30初始滤过细胞变形测定仪及中科院高物理所研究的核孔 127 滤膜(孔径5izm)，抽取正常人及患者治疗前后空腹抗凝静脉血2ml，进行红细胞滤过指数 (IF)的计算，IF越大，RCD越小。 2．结果表明患者的RCD明显下降，治疗完全恢复正常。见表1： 表1 对照组及患者治疗前后IF值(牙4-s)改变比较 D．05 注：‘’(I：Ⅱ)、(II：Ⅲ)P．(D．01；‘(I：Ⅲ)P)I 3．并发症与RCD关系，见表2： 表2并发症与IF值(孑48)改变关系比较‘ 注：’‘(I：1I)、(II：Ⅲ)PD．01；。(I：Ⅲ)JPD．05 表2所示：并发症组的IF值明显高于无并发症组(Po．01)；并发症组间无显著性差异 (Pa05)。表明有并发症者RCD下降更显著。 ‘ 4．疗效与RCD关系，见表3： 表3疗效与IF值(孑±s)改变关系比较 攘：一(I：II)、(ii：m)P0．01 ‘三、讨论 AMI是常见的心脏病急症之一，起病急聚，变化迅速，多死于并发症。因此，有效的疗法 及先进的检测技术对本病的预后极为重要。本组观察患者治疗前后RCD的改变，旨在探讨 RCD改变的发生机理及其临床意义。 。 本组患者治疗前RCD明显下降(见表1)，有并发症者病情较重，其RCD下降更显著(见 表2)；治疗后症状改善至消失，RCD有明显提高，疗效越好，提高越明显(见表3)。本组有 RCD的动态检测，对了解病情及估计预后有重要意义，IF值持续不降者，预后不良。患者 RCD下降的发生