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第六次全国中西医结合实验医学学术研讨会
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醉鱼草苯乙醇苷成分抗中脑神经细胞凋亡机制的研究
李艳云’ 蒲小平 赵玉英 张礼和
内容摘要目的:探讨醉鱼草苯乙醇苷成分抗由I.甲基.4-苯基吡啶离子
ion,MPP+)所致的中脑多巴胺能神经元凋亡的机制.方法:采
(1一methyl-4-phylpyridinium
用14.16日龄胎鼠,进行原代中脑神经细胞培养,以MPP+为诱导剂,建立中脑神经细
胞凋亡模型,通过四甲基偶氮唑盐(M111的测定、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的检测、
酪氨酸羟化酶(Tyrosine
hydroxylase,TH)及天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶-3
blot和RT-PCR等分
(Caspase.3)的免疫组织化学染色、原位TuNEL标记法、Western
析手段,对醉鱼草苯乙醇苷成分的抗神经细胞凋亡的机制进行了研究.结果:给予苯乙
醇苷药物后,细胞的存活率增加,发生凋亡的神经元数减少.醉鱼草苯乙醇苷成分可有
效的抑制Caspase.3的活性.结论:凋亡是帕盒森病重要的发病机制之一.醉鱼草苯乙
醇苷成分具有较强的抗由MPP+所致的中脑多巴胺能神经元凋亡的作用.
关键词:苯乙醇苷MPP+,饵立:.?中脑神经细胞培养
of
Abstract the effect
anti—apoptosis
Objective;(蚓gating
Phenylethanoid on the modelinduced
glycosides apoptotiC by
iCneurons
ion(MPP+)in of rat.
卜methyl一4一pheoylpyridiniummesencephal embryoniC
Methods:Cultured neuronsweretreatedwith
mesencephalic Phenylethanoid
andMPP+.Thenthe ofMTT
glycosides analysesand
blotandRT—PCRwere Mtertreatedwith
staining.Western performed.Results:
amountofthe
Phenylethanoid survivaleelIswasincreasedand
glycosides,the
the neuronswere
apoptotic decreased.Phenylethanoidcaninhibitthe
glycosides
of bean
activity
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