中药保护急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的系列的研究之二--肠粘膜形态学改变.pdfVIP

质反应，引起难治性休克；④抑制环氧化酶活性。有学者指出：NO是SAP产生MSOF的关键介质， 性基团，因此NO：ONOO一在肠粘膜屏障损伤中占有核心地位。肠粘膜的损害与SAP时分布性休克 导致全身缺血再灌注损伤相关。肠牯膜对缺血／再灌注损害非常敏感，再灌注后肠上皮通透性增加10 倍并持续4小时以上。我们的研究工作也发现实验性重症急性胰腺炎大鼠小肠组织和血清中MDA 水平上升、SOD活性显著降低，说明在炎性介质、细胞因子、内毒素等因素作用下。小肠牯膜不但存在 缺血佴灌注损伤，而且黏膜自身抗氧化能力下降。缺血时肠上皮细胞缺氧，细胞能量生成和物质代 谢障碍，毒性、酸性产物积聚，溶酶体酶释放，细胞亚结构破坏，组织损伤；再灌注时．组织氧分压升高， 变性，并产生毛细血管渗漏综台征，加重和扩大肠上皮细胞损伤。SOD活性水平低下，分解O；。能 力不足，不能阻断自由基连锁反应。实验结果提示：SAP小肠粘膜屏障结构和功能的损伤持续存在。 AA一2于预后实验性重症急性胰腺炎大鼠小肠组织和血清中MDA水平下降、SOD活性显著升高，说 明中药治疗后小肠粘膜缺血／再灌注损伤减轻，黏膜自身抗氧化能力恢复。AA一2干预后NO活性水 平下调，提示炎性介质的自我损伤作用减弱。目前认为：小肠黏膜缺血或缺血／再灌注损伤是介导细 菌移位的主要机制，缺血、缺氧是小肠黏膜损伤和细菌移位的主要原因。因此，中医治则“通里攻下， 活血化瘀，清热解毒”是通过保护小肠牯膜屏障、阻止肠源性感染和阻断急性胰腺炎重症化的内在机 制，达到在临床上减少SAP并发症和降低死亡率的治疗结果。可以认为：肠粘膜低灌流、氧化应激、 炎性介质是SAP小肠粘膜屏障损害三大因素。 4．结论 ①SAP小肠粘膜屏障结构和功能的损伤持续存在；②肠粘膜低灌流、氧化应激、炎性介质是SAP 小肠牯膜屏障损害三大因素；③“通里攻下，活血化瘀，清热解毒”对SAP持续存在的小肠粘膜屏障结 构和功能损伤有肯定的治疗作用。 中药保护急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的系列研究之二 ——肠粘膜形态学改变 李钢 陈海平王凯诚 杭州市中医院外一科(310007) 肠粘膜形态学改变反应肠粘膜屏障结构损害，实验二通过中药合剂AA一2对实验性大鼠重症急 acute 性胰腺炎(severe 观察小肠粘膜组织病理进程和超微形态改变以及亚细胞结构变化，阐明中医治则“通里攻下，活血化 瘀，清热解毒”对SAP大鼠肠粘膜屏障结构损伤的保护作用。 341 1材料与方法 1 1实验动物与分组： 健康SD—II大鼠t由浙江省实验医学动物中心提供，共80只，体重200±109，雌性。在实验室用 标准颗粒混合饲料喂养1周后，随机分成三组(sO n=24，SAP n=24，AA一2 n=24)。动物禁食、自 由饮水24hr．，开放乙醚麻醉。改良式激活荆胰被膜均匀浸润法造模，术后双侧腹股沟皮下注射生理 q8h，lml／1009w中药灌胃，连续给药至各取材时间；SAP缉等量双蒸水灌胃；SO组仅模拟手术创伤。 1．2主要设备： 透射电镜，扫描电镜，光学显微镜。 1 3观察项目： 1 n=2×4、SAPn=3 3．1扫描电镜观察：造模后8hr．12hr，24hr．36hr．各组分别取存活大鼠sO ×4、AA一2 面上将末端回肠沿长轴剖开，浆膜面在冰面上展平，快速切成5×5mm2的标本，并置人2．5％戊二醛 溶液中固定，固定液温度4℃。送浙江大学湖滨校区电镜室，行扫描电镜末端回肠黏膜绒毛和微绒毛 形态连续观察。 SAPn=6×4、AA一2 n=6×4)，室温，采血处死，在距回盲部8cm处取回肠5cm，生理盐水漂洗2次，将末 端回肠沿长轴剖开，浆膜面在滤纸上展平，空气中置5min后，10％甲醛固定、HE染色、光镜组织学检查回 肠黏膜病