右美托咪啶在臂丛神经阻滞麻醉中的应用进展.pdfVIP

2．3前列地尔调节免疫细胞凋亡变化 PGE·可通过下调Fas的表达上调bcl一2的表达，同时可能通过抑制炎症介质释放， 抑制Fas／FasL系统的活化，阻断，调控肺组织靶细胞凋亡。 综上所述，PGE。具有广泛的生理药理作用，在失血性休克肺损伤发生发展的多个环 节参与影响，临床研究及动物实验均表明PGE。对肺损伤具有保护作用。此外，前列地 尔脂质乳剂剂型作用优于传统的粉剂型。但是失血性休克发生肺损伤的机制十分复 杂，PGEl的肺保护作用的确切机制尚需进一步研究。 右美托咪啶在臂丛神经阻滞麻醉中的应用进展 文松李瑛 遵义医学院研究生学院 遵义医学院附属医院麻醉科 右美托咪啶(dexmedetomidineDEX)被誉为2l世纪的镇静剂，是一种高选择性a2 肾上腺素能受体激动剂，具有镇静、镇痛、抗焦虑等类似苯二氮唑类药物效应。1999年 美国药品与食品管理局(FDA)批准其用于成人重症监护病房(ICU)中短时(24h)的镇 静与镇痛，许多欧洲国家将DEX应用于FDA规定及产品说明书之外的范围屡见报道， 行综述。 1DEX的药理学特点 1．1药效动力学：DEX是一种高效，高特异性的a2受体激动剂，其与a2、a1受体结 均为抑制G蛋白(G蛋白可以是兴奋性蛋白Gs，抑制性G蛋白Gi，或其他G蛋白Go， a2AR多与抑制性G蛋白偶联而介导抑制作用))7跨膜受体，同时增加钾离子通道，由 此产生镇痛、镇静、抗焦虑、抗交感活性等药理特性。三种亚型受体的确切生理作用尚 未可知，主要是目前尚未发现针对各受体亚型高选择性的激动剂和拮抗剂，阿替美唑为 ·195· a2AR拮抗剂，其DEX的药效可被阿替美唑所逆转，其消除半衰期与DEX相似。但 DEX停止给药后即可迅速恢复，故该拮抗剂在临床应用是有限的。在小鼠实验中外周 a2受体拮抗剂L．659006不能通过血脑屏障，不能拮抗DEX镇静作用，这间接证明了 DEX激动a2受体在中枢的药理作用。 1．2药代动力学：DEX有首关消除作用，经皮下或肌内注射可快速吸收，15min起 效，持续输注1h可达峰浓度。静脉输注后，快速分布半衰期约为6min，终末消除半衰 经肝脏代谢，代谢产物主要随尿液排泄。对于肝功能受损者，由于DEX的清除率随着 肝脏受损的严重程度下降，故应个体化考虑降低剂量，在肝内经过葡萄糖醛酸结合和细 胞色素P450酶系氧化还原代谢，DEX几乎完全被生物转化，极少以原形从尿和粪便中 排出。 2．1DEX在臂丛神经阻滞中的应用进展 超声介导的臂丛神经阻滞可以进行锁骨上臂丛神经阻滞，肌间沟臂丛神经阻滞，锁 骨下臂丛神经阻滞，腋路臂丛神经阻滞。在上肢手术中臂丛神经阻滞麻醉是临床上常 用的麻醉方法，但术中具有意识存在，即使在很完善的条件下也常常会导致患者产生恐 惧和心理压力，使手术不能顺利进行，影响患者的生命体征平稳眨3。AbdallahFW口1等将 516名患者分为9组随机对照试验进行分析，其中有4组臂丛神经阻滞中应用DEX， DEX用于臂丛神经阻滞可能延长感觉神经阻滞的平均时间为284min，运动神经阻滞 的持续时间和首次要求镇痛药时间延长。应用DEX产生可逆的心动过缓在臂丛神经 阻滞的患者中为7％，未出现呼吸抑制。DEX是一种潜在的局麻辅助药，但目前DEX 在臂丛神经阻滞中的安全应用有待进一步研究。有研究表明H1t30例患者应用DEX lug?kg．1加入0．25％布比卡因进行锁骨上臂丛神经阻滞，感觉和运动神经阻滞及术后 间提前约6min，出现运动神经阻滞的时间提前约7min，术后48小时内需要吗啡镇痛静 哌卡因用于外周神经阻滞，有60％出现明显的外周神经阻滞时间，时间延长约10％。 ’ 3DEX预防术后寒战及术后镇痛 目前针对全麻后寒战的治疗主要是预防和药物(如中枢兴奋药多沙普伦和阿片类 药等)及物理治疗，但均不能到达理想的效果p3。研究结果表明陋tDEX lug·kg卅可明显 减少全麻患者术后寒战的发生，且未见明显不良反应。有研究有研究睛3表明