ZM97的抗肿瘤作用和其机制的研究.pdfVIP

换普通培养液，分别培养7天和12天，而对照组中用不含有维生素功类似物的同样培养液 和方法分别培养，再加入放射性棱素氚进行标记和培养5h，然看用5％三氯醋酸凝固沉淀细 胞，最后细胞的放射性能力通过闪烁放射性测定仪测量。每次实验至少重复5次以上。 结果：与同组对照组比较，在用含有维生紊功类似物EBl089培养的细胞生长在培 养7天和12天后受到了与剂量有关的明显抑制。其与放射性核素氚的结合率变化从 40％～70％，而抑制肿瘤细胞最高药物的浓度值为0．1㈣l几。(两者的P值均小于 O．01)当EBl089药液浓度较高时，细胞培养的时间越长，其影响效果越大。 结论：这一体外组织细胞培养试验显示，维生索取类似物EBl089可以显著地抑制 前列腺癌细胞系PG3的生长率。这一实验结果支持维生素D的缺乏可能导致人类患前 列腺癌的假说，并为进一步的活体实验提供了理论依据。 zM97的抗肿瘤作用及其机制的研究 吴面花敢宝琴雍定国 (浙太医学院药理教研宣杭州310031) 肿瘤细胞的分化诱导已引起科学家的广泛兴趣，分化诱导治疗的发展有赖于不断发 现高效、低毒的分化诱导剂。本实验观察了办僧7对癌细胞生长的抑制作用以及对 K562、}Ⅱ，60、K11l细胞分化的诱导作用，初步阐明其体外抗肿瘤的可能机制。 办凹7对癌细胞的生长抑制及分化诱导作用的研究： (1)对K562细胞株的生长抑制及诱导分化作用：对K562细胞生长的影响及对K562 对细胞有一定的细胞毒作用。50～400耀^m的办帕7能诱导K562细胞向红系分化，表 现为细胞内血红蛋白含量增加(P0．05)。在50、300旭／“时，细胞内血红蛋白古量分 别增至无药对照组的1．89和3．08倍。 (2)对}Ⅱ．．60细胞株的生长抑制及诱导分化作用：对}Ⅱ枷细胞生长的影响及对 抑制作用也呈浓度和时间依赖性。求得培养24、48、72、96h的I％值分别为1316．55、 h， 对细胞增殖的抑制作用为非杀伤细胞性。浓度为100～400腭／ml的zM卯能较强地诱 zM97能诱导HL一60细胞向成熟粒细胞分化。 (3)对K儿l细胞株的生长抑制及诱导分化作用：对K“l细胞生长的影响及对Klll 细胞黑色素生成的影响。用不同浓度的zM97对K111细胞作48、96、144h培养后，细胞 生长受抑，其抑制作用呈浓度和时间依赖性。用25～400飕／仃d的zM97对K111细胞作 6天培养后，随着药物浓度的增加，细胞内黑色素含量有不断增加的趋势，在200旭／Ⅱd 时，细胞内黑色素含量增至对照组2．8倍。 综上所述，办四7在体外有广谱抑瘤作用，包括白血病细胞株(瞄62、HK．60、P3鹋)及 ·374· 见，硼7在体外的抑瘤作用部分是通过诱导癌细胞的分化来实现的。 FAM联合化疗和a．干扰素联用抑制肝癌 生长的动物实验研究 严傻许东坡刘景丰叶莲新 (福建医科大学附羼第一医院外科福州3，O∞5) 目的：研究FAM(氟尿嘧啶、^皿位、ADM)联合化疗和a一干扰素联用对人肝细胞癌裸 鼠移植瘤模型中肿瘤生长的抑制作用。 方法：将24只荷瘤裸鼠按体重随机分为4组：①对照组；②n一干扰素治疗组；③FAM 联合化疗组；④n一干扰素加FAM治疗组。给药第29天取出瘤灶，称瘤重、鼠重，行方差 分析。标本翻成石蜡切片后，用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dIrrP缺口末端标记法 (n肘EL法)检验各组裸鼠肿瘤细胞的凋亡指数，行方差分析。 g，经 g、2．21±0．47g、1_87±0．“g、1．18±O．37 结果：四组瘤重分别为2．82±0．57 联合化疗组、a一干扰素加FAM治疗组抑瘤率分别为22％、34％、58％。n州EL法检测 O．叭)。四组肿瘤的体积、瘤重、凋亡指数经stud∞t—N“咖-b山检验法行均数间两两 比较，对照组与其他三组中任意一组间的差别有显著性意义；a一干扰素加FAM治疗组与 其他三组中任意一组间的差别有显