阿德福韦酯联合拉米夫定治疗耐拉米夫定慢性HBV感染者病毒学应答探究.pdfVIP

达的下调抑或MSP水平的降低是抗病毒治疗后的反应，有待进一步研究。以下2种假设：HCV感染后，体 内广泛的炎症反应致使NO大量产生，抑制了MSP的表达，也可能是病毒的大量复制下调了RON的表达， 反馈降低MSP的水平。MSP作为一种炎症抑制因子表达下调，加重机体的炎症损伤，是HCV致病机制之 一，抗病毒治疗短期内，MSP的下调机制尚未恢复。HCV感染后，MSP被激活，促进巨噬细胞对被病毒 中大量潜伏，这种自体的非特异性免疫不能彻底清除HCV，抗病毒治疗后，HCV数量急剧减少，重建的 免疫平衡“矫枉过正”，MSP的表达被过度抑制。 的Thl型细胞因子，是人CD8+淋巴细胞分泌的产物，它能诱导单核细胞、CD4+淋巴细胞的游走应答。 除自身反应性T细胞，自身反应性T细胞的相对增加，辅助B细胞产生自身抗体，导致自身免疫损伤加重。 Test统计 无意义(P0．01)，但Two—SampleKolmogorov．Smimov 调，由于缺乏抗病毒前数据，目前无法得出定论，有待进一步研究。 丙型肝炎从某种意义上讲是一免疫性疾病，造成主要损伤的不是病毒本身，而是针对未被HCV感染 的肝细胞的免疫损伤，HCV感染相关的众多肝外表现(冷球蛋白血症