延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞膜L-型钙通道动力学的影响.pdfVIP

NA表达升高㈣．05)。与中药低剂量组相比，中药高剂量组心肌组织TIMPlmRNA表达升高(尸如．05)。结论- 达水平，抑制细胞外基质降解及心肌重构，这可能是其防治病毒性心肌病的作用机制之一。 关键词益气养阴；活血化瘀；病毒性心肌病；基质金属蛋白酶1；基质金属蛋白酶组织抑制因子l 丹参多酚酸盐对兔股动脉斑块内组织因子及 其途径抑制物一1影响的实验研究 黄成磊 罗心平李剑金波沈伟施海明 复旦大学附属华山医院心内科上海200040 梁旺马端 复旦大学分子医学教育部重点实验室上海200032 摘要 目的：研究丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)斑块中组织因子(TF)、组织因子途径抑制物一 I(TFPI一1)表达的影响，探讨丹参药理作用的新机制。方法：24只新西兰雄兔随机分为正常饲养组、球囊损 伤对照组及丹参多酚酸盐治疗组，后两组8周时建立高脂饲养加股动脉球囊损伤AS斑块模型。治疗组每 天给予丹参多酚酸盐50mg／kg静脉注射一次共7天，球囊损伤对照组给予生理盐水注射。建模12周时处 死。采用定量病理切片图像分析技术测量斑块组织动脉内中膜厚度和泡沫细胞阳性面积；免疫组化技术检 测斑块组织内TF与硎一1的分布及蛋白表达；定量Real-timePCR测量斑块内TF、矸研一l的基因变化。 结果：与对照组比较，治疗组降低内膜／中膜比值以及斑块内泡沫细胞阳性面积效果显著(P如．001)；同时治 结论：丹参多酚酸盐影响了AS斑块内TF及TFPI一1的代谢。可能是其抑制内膜增生和防止局部血栓形成 的另一机制。 关键词动脉粥样硬化；组织因子；组织因子途径抑制物一1；丹参多酚酸盐 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞膜L二型钙通道动力学的影响 李荣吴伟黄衍寿冼绍祥洪永敦吴辉陈宇鹏王 嵩刘煜德于扬文 广州中医药大学第一附属医院心内科510407 摘要目的：观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌细胞膜L一型钙通道动力学的影响，并探讨 其防治再灌注损伤的作用机制。方法：将清洁级成年SD大鼠48只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量 预处理组，经典缺血预处理组，注射用水组和假手术组)，结扎左冠状动脉前降支近段30分钟后再灌注60 分钟，之后断头放血取心脏。采用酶解技术分离大鼠心室肌细胞，应用膜片钳细胞吸附式单通道电流记录 221 与分析方法。观察记录心肌细胞膜L-型钙通道平均开放概率、平均开放时间、平均电流幅值。结果：(1)心肌 细胞膜L一型钙通道的平均开放概率变化：与模型组比较，缺血预处理和延胡索碱药物预处理后，心肌细胞 型钙离子通道的平均电流幅值变化：与模型组比较，延胡索碱预处理低剂量组和中剂量组可降低L-型钙通 道电流幅度值(P0．05)，但经典缺血预处理组和延胡索碱预处理高剂量组反而增强L型钙通道电流幅度 值(尸如．05)。结论：心肌缺血再灌注后心肌细胞膜上L一型钙通道的平均开放概率显著增加，平均电流显著 增强。缺血预处理和延胡索碱药物预处理可降低心肌细胞膜上L一型钙通道的平均开放概率，且一定剂量的 延胡索碱药物预处理可显著减弱心肌细胞膜上L．．型钙通道平均电流幅度值。抑制胞外钙离子的内流，从而 切断钙致钙内钙释放．避免细胞内的钙离子超载可能是延胡索碱药物预处理防治再灌注损伤的作用机制。 关键词延胡索碱：缺血再灌注心肌细胞膜L一型钙通道 原发性高血压患者P一选择素和CD63表达的研究 王云开魏云峰孙恕王梦洪郑泽琪张智亮彭小平 江西医学院第一附属医院心内科南昌330006 摘要 性高血压患者和50例正常血压对照组患者血液3m1分离出血小板，用流式细胞仪进行检测P一选择素 血压分级水平的增高而增高。结论：高血压病患者分级水平的增高与血小板的过度表达P-选择素(CD62P) 和CD63有一定的关系。可能参与高血压的发生、发展。 关键词高血压病；P-选择素(CD62P)；CD63 成纤维细胞生长因子抗心肌缺血的实验研究 祝光礼周凡