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中国妇幼保健2015年第3O卷 sFlt一1联合 sEng预测子痫前期的意义 张洪文 陈菁 王玲 王铎① 赵艳晖② 张炜呖 吉林大学第二医院妇产科 (吉林 长春) 130041 中国图书分类号 R714．2 文献标识码 A 文章编号 1001．4411(2015)05-0814-04；doi：10．7620／zgfybj·J·issn．1001—4411·2015·05·60 子痫前期是导致孕产妇死亡的主要原因之一，近 酶一12 (ADAM12)、抑制素 A或胱抑素 c (CysC) 年来胎盘缺血理论研究认为，血液循环过程中可溶性 被发现在子痫前期孕妇早孕期血清中存在明显的浓度 类fms酪氨酸激酶一1(sFh一1)及可溶性 Endoglin 变化 。。其中，由母体和胎盘组织共同产生的生物 (sEng)是导致及加重子痫前期症状的两个重要的因 学标志物 sFlt一1和Endoglin (Eng)近些年引起研究 子，根据其生物学功能及在子痫前期患者中的表达， 人员的重点关注 ]。VEGFR一1对于胎盘血管的形成 可作为其筛选、预测及诊断的重要指标。 与功能构建有不可或缺的作用 ]。PIGF与snt一1通 过与受体相互作用产生对抗作用，从而影响胎盘血管 1 子痫前期发病机制 螺旋动脉的塑形过程 ，进而影响胎盘的灌注量，导致 子痫前期是导致孕产妇死亡的主要原 因之一， 疾病的发生发展 。动物实验 发现：在妊娠大鼠 2010年全世界的发病率为3％～5％u，欧美国家发 中过量表达 sFh一1可以诱发类似子痫前期的临床表 病率为2％ ～5％，发展中国家发病率约为 10％，亚 现，也对此学说加以证实。 洲和非洲子痫前期 占孕产妇死亡率的9％ 。10％～ 15％的孕妇死亡直接与子痫前期及其并发症有关 。 3 sFlt一1的生物学功能 子痫前期对孕妇的危害包括抽搐、胎盘早剥、弥散性 sFh一1具有可分泌性，sFlt一1在人类脐静脉 内 血管内凝血 (DIC)、肝肾功能衰竭、肺水肿、脑出 皮细胞内为低浓度，在胎盘绒毛和滋养细胞内为高浓 血、脑水肿、血栓栓塞及死亡。对胎儿的危害包括宫 度，其主要生物学功能为下调并抑制 PIGF的生物学 内发育不 良、宫内生长受限、早产及死胎。发生过子 功能，影响血管壁的完整性和通透性，导致血管生成 痫前期的孕妇 13后发生心血管疾病、脑卒中和糖尿病 障碍。PIGF的主要生物学功能为诱导血管内皮细胞 的风险也会增加，胎儿Et后发生高血压、心血管疾 增殖、迁移和激活，促使血管生成，抗 内皮细胞凋 病、糖尿病和肾病综合征风险加大 。 亡 。PIGF在滋养细胞增殖和植入过程 中起增强作用， 胎盘缺血理论认为：子痫前期的发生主要 由孕早 sFh一1则可以与 VEGFR一1产生竞争性抑制作用， 期的胎盘发育不全所致。首先，子宫内膜和肌层发育 从而降低 PIGF等血管生长因子的活性 ¨。sFlt一1 不 良导致胚胎滋养层细胞对肌层动脉的浸润不 良，子 是血管内皮生长因子 (VEGF)跨膜受体的剪接变 宫动脉由于早期灌注不良导致缺血再灌注损伤，使胎 体，能够阻断VEGF发挥生物学效应，具有阻挠血管 盘局部产生氧化应激反应，从而导致绒毛的退化及绒 生长的作用。实验证实：子痫前期孕妇血清 sFlt一1 毛膜形成的停滞 ，严重者导致胎儿宫内生长受限或者 水平明显增高 ¨引。动物实验 ¨表明：将sFh一1导入 进展为早发子痫前期。绒毛的缺血再灌注损伤使胎盘 孕鼠体内，能使孕鼠表现出高血压、蛋 白尿等类似子 释放出许多血管活性物质，通过胎盘间隙进入血液循