高胰岛素血症与AS.pptVIP

高胰岛素血症促进AS的可能机制 通过影响 1.血管内皮细胞 2.血管平滑肌 3.血脂 4.炎症 5.高血压 6.基因转录和表达 Ⅰ 影响血管内皮细胞 胰岛素与内皮细胞关系密切，在高胰岛素血症的情况下通过直接损伤内皮细胞及影响其功能，从而促进 As的发生发展。 ①胰岛素与内皮细胞NO合成 生理调节下胰岛素可以刺激血管内皮细胞合成NO（NO作用：使血管舒张，血流量增加）。但胰岛素抵抗会造成内皮细胞NO合成障碍，这是胰岛素抵抗导致AS的主要原因之一。 ②胰岛素与内皮细胞内皮素(ET)-1分泌 高胰岛素可刺激血管内皮细胞释放ET-1，ET有很强的血管收缩作用，并能促进血管平滑肌细胞增殖。 ③胰岛素与内皮细胞粘附分子表达 病理作用下，内皮细胞表面多种粘附分子表达增加，使单核细胞等粘附在其表面启动炎性反应。 ④胰岛素与内皮细胞增殖、凋亡 生理和病理性高浓度的胰岛素均可提高内皮细胞的移行和血管形成能力，可促进内