EP0动员EPCs促进急性创面血管化的实验的研究.pdfVIP

数毛细血管米端已闭，再次手术时，少数猪皮下血肿可予清除，止血彻底；创 面延期后血运丰富，免疫活性细胞增多，抗感染能力强，创基纤维蛋白和渗出 的血浆纤维蛋白增加，有利于皮片与创面紧密粘贴¨1，从而提高皮片成活率。 本组病例经采用延期植皮法，皮片成活率为100％。 根据我科多年总结的经验，延期植皮术应在切削痂术后3～5d内完成，因 为创面延期时间超过5d，其基底部纤维组织增生，肉芽组织形成，术后瘢痕较 厚，对功能及外观影响较大。延期植皮术虽然增加了一次手术机会，但分期手术 时间短，手术操作精细，皮片成活率高，疗效满意，因而并未增加病人医疗费 用，并且减少小儿烧伤患者的病程，减轻痛苦，在一定程度上减少致残的机会， 故延期植皮特别适合小儿深度烧伤创面的治疗。 参考文献(省略) EP0动员EPCs促进急性创面血管化的 实验研究 皖南医学院弋矶山医院烧伤整形外科24100l 吕大伦丁伟陈礼新王合丽徐祥 创伤在我国发生率逐年增高，创伤后的组织修复显得尤为重要。现有的研究 难以达到理想的促进伤口愈合效果，因此，探讨正常伤口愈合的机制，寻求新的 作用途径药物，对促进伤口愈合有着十分重要的意义。 l材料与方法 1．1采用健康雄性(避免雌激素对EPCs的影响)成年小鼠36只，体重(20± 59)，2cm木2cm的正方形全层皮肤缺损创面，制成模型，随机分成2组：A组(EPO 组)、B组(NS对照组)：每组18只。实验药品EP0、NS，免疫组化染色试剂盒，、 CD34单抗。 1．2实验方法：(1)建立全层皮肤缺损小鼠模型，EP0接文献剂量与生理盐水 配置成外用液，A组分别在制模后给予EP0 组小鼠分别在制模后3d，7d，14d，每个时间点每组随机取6只小鼠，处死后， 纪录创面大小计算创面愈合率，切取创面组织，观察病理形态学组织变化，使用 免疫组化观察创面cD34标记阳性的血管新生情况。(3)采用显微镜测定新生微血 管密度，计算创面愈合率。 1．3结果取均值以x±s表示，统计学采用t检验并进行对比分析。 2．结果EP0动员组与对照组动员后7天创面cD34标记血管情况 剿 縻 EPo外用组 NS对照组 3．讨论 创伤是一个重要的疾病，在我国每年因创伤致伤数百万，更让人担忧的是， 专家们预测，进入21世纪以后，创伤人数可能成倍地增长。为此，如何加快创伤 后组织修复是临床上的一个重要问题，也是提高损伤康复后生活质量的需要，因 此，组织损伤的修复成为目前外科领域研究的热点课题。虽然，目前人们研究并 发现了许多具有促增殖、抗凋亡的促修复因子，其中最有代表性的是生长困子 bFGF’KGF等，但是，由于这些因子中有的受到创面受体表达缺乏、变异、蛋白 酶浓度升高及生长因子比例失衡等因素的影响，难以达到理想的促愈效果，有的 甚至有增加瘢痕形成的副作用，使这些因子的应用受到很大的限制。因此．探讨 正常创伤愈合的机制，寻求新的作用途径的促增殖剂，对促进创伤愈合尤其是放 创复合伤、大面积创伤、烧伤等难愈伤口有着十分重要的意义。 组织创伤后的愈合是各种修复细胞增殖、分化、迁移、凋亡的过程，又是一 系列不同类型细胞、结构蛋白、生长因子和蛋白激酶等形成网络式交互作用的结 果“1。创伤修复的机制大致涉及五种作用：(1)炎症反应和免疫细胞的作用。炎 症反应是组织修复的基础，它有利于创伤的修复；炎症细胞虽不直接参与填充缺 损，但它们能清除坏死组织和异物，防止感染发生，还通过分泌细胞因子调控创 伤愈合过程，为修复细胞的活动创造条件，调节指导修复过程心1。(2)成纤维细 胞和细胞外基质的作用。成纤维细胞(fiborblast，FB)是主要的修复细胞，它是 创伤修复的工程师、建筑者和管理员，是构成肉芽组织的主要细胞成分之一，也 是合成和分泌胶原、纤维连接蛋白、弹性蛋白、蛋白多糖和透明质酸等细胞外基 质的主要细胞；还是多种细胞因子的主要分泌细胞，它可通过产生的细胞因子来 进行自分泌或旁分泌调节，调控修复过程。细胞外基质(ECM)成分包括胶原、蛋 白多糖和粘连糖蛋白等；EcM不仅决定细胞的形态，还可控制细胞的生长和分化， 调节细胞的运动。(3)内皮细胞和新血管形成的作用。内皮细胞也是主要的修复 细胞之一，是形成毛细血管的主要细胞，为伤口组织提供足够的氧和营养物质， 保证