红细胞免疫系统研究进展.pdfVIP

中国临床压 2002年 10月 第9卷 第5期 ClinicalMedicalJournal0fChina，2002．Vo1．9，No．5 593 ■综述■ 红细胞免疫系统研究进展 唐建国 综述 薛张纲 审校 (1．上海市第五人民医院麻醉科，上海 200240； 2．复旦大学附属中山医院麻醉科，上海 200032) Progressin ErythrocyteImmuneSystem TangJianguo XunZhanggang (1．DepartmentofAnesthesiology，ShanghaiFifthHospital，Shanghai 200240；2．DepartmentofAnesthesiology，ZhongshanHospital，FudanUniversity 200032) 1930年Duke发现锥虫在抗血清及补体存在时 合物的能力，因此，红细胞对循环 中的异 己抗原的免 可黏附到人类红细胞膜上，并发现不同人红细胞对 疫黏附能力远超过 PMN。 锥虫的黏附能力不同。1953年Nelson发现调理过 红细胞 CR1是 I因子催化 Ca裂解为 it3b的辅 的梅毒螺旋体及肺炎双球菌也可结合到人类红细胞 助因子，并促进 C3d、C3。的形成，而红细胞膜上的衰 膜上，并称之为免疫黏附。1963年 Nishioka证实这 变加速因子 (DAF、CD55)可抑制 C3转化酶 (C4b2a) 种免疫黏附现象是通过人红细胞膜 C3受体 (补体受 形成和加速其分解 ，CR1本身也可和C2共同竞争 体 I型，CR1)而实现的。1981年美国生殖免疫学家 C4b上的结合位点，抑制 C4b2a形成。CR1也能促进 Siegel[在前人研究的基础上发现红细胞有多种免 C3bBb的解离，使C3bBbP失活，抑制旁路途径 C3的激 疫功能，提出了 “红细胞免疫系统”的新概念 ，冲破了 活，C3的激活是补体激活途径 中的重要阶段，红细胞 传统上划分血细胞功能的 “界限”，更新 了人们对红 CR1可抑制经典途径和旁路途径的 激活。红细 细胞功能的认识 ，促进 了红细胞免疫研究工作的迅 胞膜上的膜溶解抑制因子(CD59)可抑制C5b6与 、 速发展。 C8结合阻止补体膜攻击复合物 (MAC)的形成[7l。 1 红细胞在免疫反应 中的作用 同种限制 因子 (HRF) 干扰 C8与 C9的结合，与 CD59共 同作用有阻止补体介导的 自身细胞损伤作 1．1 红细胞参与非特异性免疫反应 1．1．1 红细胞通过CR1、CD59、DAF、HRF参与补 用，以上免疫物质都是补体系统的调节蛋白，对预防 体系统活化的调控 红细胞补体受体 I型 (CR1、 补体过度激活导致的血细胞、上皮细胞和组织损伤 起重要作用_99J。 CD35)是 C3b、C4b受体，CR1是分子量为 190kD～ 250kD的多态性膜糖蛋白2【_，人红细胞 CR1由两个 1．1．2 识别、黏附和杀伤抗原 红细胞对 自我及非 我的抗原有识别功能，许多抗原如某些细菌和肿瘤 等位基因共同编码，表现为常染色体共显性遗传，该 基因位于 1号染色体补体激活调节因子区，等位基 细胞可通过旁路直接激活和