胎盘Syncytin—A介导孕期摄食限制所致大鼠IUGR发生机制.pdfVIP

2014年 10月 第 13卷 第 1O期 今 日健康 0ct 2014 VoI_l3 No．10 JINRIJIANKANG ·371． 胎盘 Syncytin—A介导孕期摄食限制所致大鼠IUGR发生机制 马良鹏 汪 晖 平 洁 (武汉大学基础医学院药理学系，湖北 武汉，430071) 【摘 要】 目的建立孕期摄食限制所致大鼠宫内发育迟缓(IUGR)模型，探讨胎盘 Syncytin-A在 IUGR发生过程 中的可能机 制。方法Wistar雌性大鼠受孕后第0～第20天起给予正常摄食或限制摄食 (50％_t~-常摄食量)，孕第20天处死，记录胎盘、胎鼠重量， 计算 IUGR发生率。胎盘行 HE染色、real—timeRT—PCR检测。结果与正常对照组相比，摄食限制组胎盘胎鼠体重显著降低(P0．O1， PO．05)，IUGR发生率显著升高(P0．01)；胎盘HE染色结果显示，摄食限制组胎盘迷路区出现明显的合胞体滋养层细胞减少，母血间 隙稀疏。扩大，不规则排列；real—tJ_rneRT—PCR检测结果显示，摄食限制组胎盘Syncyfin—AmRNA水平显著降低 (PO．05)。结论孕期 摄食限制可能通过降低胎盘Syncyfin—A表达，抑制合胞体滋养层细胞分化，进而造成胎盘发育缺陷，导致IUGR发生。 【关键词 】 摄食限制 Syncytin-A 胎盘 合胞体滋养层 宫内发育迟缓 【中图分类号】 R一332 【文献标识码】A 【文章编号】 1671—5160(2o14)10一o371—01 1 引言 实验结果均采用SPSS 15．0软件进行统计学分析。计量资料以 宫内发育迟缓(intrauterinegrowthretardation，IUGR)是最常见的出生 mean±SD表示 ，采用t检验。IUGR率取正弦转换为正态分布数据后再 缺陷病 ，它是指出生时孕周大于 37周，胎儿出生体重小于 2500g，或低 进行检验。P0．05表明有统计学差异。 于其孕龄平均体重的两个标准差。据统计 ，全世界正常妊娠人群中IUGR 3 结果 的发病率约为8％。IUGR不仅可造成胎儿窘迫、新生儿窒息和围产儿死 3．1 孕期摄食限制所致大鼠IUGR模型 亡，而且其危害还将延续到出生后，表现为出生后体格 、智力发育落后， 如图1A所示，与对照组相比，摄食限制组20天胎鼠体重显著降低 成年后代谢综合征 (~Ill肪肝、糖尿病、心脑血管疾病等)易感性增加，并 (P0．01)，IUGR发生率显著增加(PO．01)。图1B所示 ，摄食限制组胎盘 可遗传至后代 ，严重影响人 口质量。因此，阐明IUGR的宫内发生机制， 重量也显著下降(P0．05)。 为减少 IUGR出生率，降低围产儿死亡率 ，提高人 口质量具有重要理论 强《 ％ 辑 端 蜥 价值与现实意义。 研究发现，孕期多种不 良因素(低钠，低褪黑素，二恶英、咖啡因、乙 醇、尼古丁、地塞米松暴露等)均可抑制宫内胎儿发育，引起 IUGR。为此， 我们采用孕期摄食限制所致大鼠IUGR模型，孕期摄食限制是研究 Iu— GR的经典模型，该模型采用单一影响因素，模拟了孕期各种不 良因素所 … 逡… 致 IUGR的共同原因。 已知胎盘作为母体与胎儿联系的关键枢纽，胎盘屏障及物质交换功 能对胎儿发育至关重要。研究发现 ，孕期摄食限制可通过抑制胎盘发育 3．2 引起 IUGR。Syneytin—A是具有反转录起源的信封基因，主要在胎盘