少精症的药物治疗进展.pdfVIP

第12卷第6期 现代泌尿外科杂志 V01．12NO6 200 XiandaiMiniaoWalkcZazhi 7年11月 NOv．Z007 ·综 述· 少精症的药物治疗进展 扬立综述，申吉泓，刘孝东审校 (昆明医学院第一附属医院泌尿外科，云南昆明650032) 抽要：药物治疗是目前治疗少精症的基本手段，本文就近年来药物治疗的研究进展从针对激素类药物和其他类药物方面进行了 综述． 关键词：少精症，药物治疗；进展 中圈分类号：R698．2 文献标识码：A 1少精症的病因 3药物治疗 1．1●丸因素表现为生精功能低下．此类原因复杂：年龄 药物治疗主要针对睾丸因索引起的少精症．目前由于少 影响，环境理化因素如高温、辐射，接触化学物品等，睾丸局部 精症的病理发生机制的体系理论尚未肯定，药物机理仍集中 因素如内分泌异常、染色体异常、基因缺失等，免疫因素，生殖 在生殖内分泌机制方面． 道感染等． 3．1针对激素类药翱此类药物治疗的根据是；睾酮对于精 1．2精道因素精道的血循环部分受阻如精索静脉曲张、精 道(附皋、轱精管等)部分梗阻等或部分性逆行性射精所致． hor— ITxone，FSH)主要作用于曲细精管的支持细胞．合成和分泌雄 2少精症的发生机制 激素结合蛋白．与睾酮相结合，以使曲细精管内有足够浓度的 精于发生是一十复杂的过程．少精症的病理发生机制目 雄激素，以利于精于旋生． 前也尚未详细阐明．近来研究表明精子发生如果受到损伤会 3．1．1抗雌漱素其作用机理是在下丘脑和垂体竞争性结 合雌激素受体，雌激素的负反馈作用被有效抑制，导致促性腺 导致话性氧族(reactiveoxygenspecies，ROS)浓度增加以及 releasinghormonetGnRH)， 生殖细胞凋亡的不平衡，从而影响精子的浓度、话力和形态． 激素释放激素(gonadotropic 2．1 FSH，LH分泌增加．FSH、LH等刺激间质细胞使局部睾酮产 ROS的增加ROS为类前列腺索新陈代谢的中间产 物．生理性ROS浓度在精于获能和成熟的生理过程中发挥重 生增加，有利于精于发生．此类药物有克罗米芬，它奠曹芬 要作用m，精于发生损伤后，ROS浓度增高，可通过曲细精管 等，其中克罗米莽用于治疗多年。近来一项研究表明口服克 和附睾迁移作用于细胞结构口]，不可逆性损伤生殖细胞膜，攻 罗米芬可使非梗阻性无精症患者产生精子或睾丸中精子恢 击生殖细胞棱和线粒体DNA．资料显示精于在附睾成熟时 复”]．枸橡酸它其西芬是一个比克罗米芬有更少雌激素嫂应 含较多精蛋白酶以及精子内部染色质凝聚口]，而ROS浓度增 橼酸它奠西芬和十一酸睾酮联合治疗特发性少精子症患者， 高与少精不育男性中生殖细胞DNA变性相关．因此，ROS 浓度增加影响精子内部的染色质凝聚可能是导致少精症发生 发现枸橼酸它奠西芬可明显提高少精症患者的生育力． 的机制之一．Ishii等“1通过研究热应激的小鼠模型中生精细3．1．2促性脒激素释放激素理论上GnRH可直接作用于 胞在短时间内受损，由此提出ROS增加可能是作为一种细胞 垂体，促进垂体产生促性腺激素而非使用外源性人绒毛膜促 chorionic 死亡信号起作用并非直接引起生精细胞的氧化损伤．