艾滋病肺部感染的病因病机探讨进展.pdfVIP

本实验模型组与空白组比较豚鼠肺组织中TGFB-1显著升高，中药组与强的松组豚鼠肺组织中 TGF9-1较模型组明显降低，同时中药组与强的松组比较也出现下降趋势。提示缓解期合理治疗可以 有效的降低TGFB-1表达水平，通过减轻气道平滑肌增生、肥大细胞及细胞外基质沉积，抑制哮喘豚 鼠气道重塑。 哮喘时气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤，在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下 出现的不完全修复。多种细胞及生长因子在修复过程中扮演了重要角色，如上皮细胞因子可促使杯 状细胞的增生及化生，肌成纤维细胞在TGF—Bl的作用下可增殖并产生大量胶原，TGF一131亦可促使 气道平滑肌细胞增生、肥大等。这些过程的结果是气道重构。气道重构是慢性哮喘的重要病理特征， 也是哮喘发病机制中一个重要环节，它在哮喘病情中的潜在作用正逐渐被人们重视。因此，从细胞 和分子的角度了解气道重构，对未来探索新的哮喘治疗方法十分重要。 艾滋病肺部感染的病因病机探讨进展 徐立然屈冰 河南省中医药研究院(郑州450000) 概述 immunedefic 艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired iencysyndrome．AIDS)‘IJ， immune 该病由人免疫缺陷病毒(human virus．HIV)感染而引起，导致被感染者免 deficiency 疫功能的部分或完全丧失，继而发生机会性感染(尤其是肺部感染)、肿瘤等，最后导致死亡，是一 种危害严重的重大传染性疾病。 进展 由于机体免疫缺陷，条件致病原的肺部感染往往可以成为AIDS的首发表现‘21 9并且反复发生成为 主要表现及死亡原因之一Ⅲ3。AIDS的肺部致病原包括原虫、细菌、结核杆菌、病毒等，在原虫的感 染中，卡氏肺囊虫(Pc)感染最为常见，感染率可高达65％．80％‘4】，细菌性肺炎和真菌性肺炎也占有很高 的比率。 ’ 艾滋病祖国医学中没有记载，但古书中“虚劳”“疫毒99与其症状相似，而肺部感染属“咳”“痰”“喘，， 范畴。近年来，经研究发现吲5艾滋病“咳、痰、喘”的发生与体内T淋巴细胞亚群、肺泡巨噬细胞吞 水平及肺组织TLR2、TLR4基因表达的变化密切相关。 肺的免疫防御机制包括涉及粘液腺清除、上皮屏障、局部产生的免疫球蛋白(特别是lgA)及肺泡 巨噬细胞”必要时亦可激起包括嗜中性粒细胞，补体及循环中免疫球蛋白在内的全身性防御机制Ⅲ6。 HIV感染后导致迟发型超敏反应的消失、由于T4十细胞的绝对不足所引起的淋巴细胞减少；血中CD4 十与CD8十正常比例的倒置、对有丝分裂原的淋巴细胞反应受抑制以及体外试验中NK细胞功能受损 等，B细胞也有缺陷【71。肺的纤毛清楚系统功能低下、粘液腺分泌抗微生物物质能力受损，血清补体 成分减少，肺泡巨噬细胞(AM)吞噬作用减退，AM产生多种分泌性产物，如具有趋化及免疫调节功能 断嘲8。当致病菌被吸入气道或异位感染灶病原体经血运到达肺泡后，肺部感染容易发生。 由于肺部感染多为继发，(1)其症状如发热、咳嗽常被原发病所掩盖，血白细胞计数也可不高， 极易漏诊。(2)易出现混合感染。感染菌种常涉及几种细菌，或细菌与真菌混合感染。(3)病情重、病 死率高。病原体容易进入血循环，引起体内多器官感染，如败血症、脑膜炎以及泌尿系、消化道感 染多见。(4)病原体治疗常难以消除。由于耐药菌株增多，抗生素选择常针对性不强，疗效常不佳。 因此，其肺部感染的治疗与一般机会感染相同，迄今尚无特效治疗M9。 中医药可以通过培正固本、补脾益肺、补虚泻实、化湿解毒等治法改善艾滋病病人体质，缓解 或消除“咳、痰、喘”症状‘101。最近的研究中，中医药改善T淋巴细胞亚群报导开始出现，但在中 医药治疗肺部感染机制中对上述敏感指标的改善尚属空白‘111，因此通过揭示中医药改善AIDS肺 部感染症状的机理，可以丰富中医药的理论内涵，为中医药临床治疗AIDS肺部感染开辟新的途径， 为中药新药开发提供有价值的参考。 病因病机探讨