组织炎性介质与急性胰腺炎.pdfVIP

上 海 第 二 医 科 大 学 学 报 Acta OniversitatisMedicinalisSecondae Shanghai Vol14 No 1 1994 组织炎性介质与急性胰腺炎 上海第二医科大学附属瑞金医院消化 内科(200025) 王兴鹏 综述 徐家裕 审校 有 关 急性 胰 腺 炎 (acutepancreatitis， 6--keto_PGFl仅见轻度升高 ；我们最近的 AP)发病机理众说纷云，迄今 尚未能较完善 研究亦证实了此结果。此现象在人类AP中 地解释 AP发生与发展全过程之学说。近年 部份得到证实 研究表 明，AP时磷脂酶 A2 来 ，研究揭示组织炎性介质 (inflamm．atpry 一 活性增高，氧 自由基及其产物脂质过氧化物 mediator)介导 Ap砷 发生，并促其向纵深 增加、 以及补体的活化，可能与前列环素 ， 发展。 (PGFl)、血栓 素(TXA2)失衡有关。PGI2、 1．前列腺素(prostaglandins，PGs) TxA2失衡之后果则 导致 AP时血液动力 PGs是一族在体 内广泛分布，具有多 学、血液流变学、胰腺及其它重要器官血流 重生物活性的物质。随着对 PGs作用机制 调节紊乱，从而促使 AP恶化。应用 TXA2 的研究深入 ，其在 AP发病中作用 日益受到 合成酶抑制剂 dazmegrel和 PGI2类 似物 重视。 iloprost可 明显提高大 鼠AP的生存率，减 Glazer于 1976年发现在狗急性 出血坏 轻胰腺病理损害 。 死性胰腺炎血液及腹水中前列腺素样物质异 2．白三烯 (1ellkotfien，ITs) 常升高，认为AP的一些病理生理改变如低 LTs是花生四烯酸经 5脂氧化酶等一系 血压、疼痛与 PC；有关；应用消炎痛可降低 列催化反应途径生成的一类具强烈生物活性 大 鼠 AP 的死 亡 率 ；而 预 先用 前列腺 素 的炎症 介质 ，包括 LTB4和硫肽 白三 烯类 E2(PGE2)处理的动物可使水肿型胰腺炎转 (LTC4、LTD4、LTE4 LTF4j。 肿瘤坏 变为出血坏死型胰腺炎。但近年来大多数研 死因子、血小板活化因子、C5a、内毒素等 究 结 果 认 为 PGs， 尤 以前 列 腺 素 E1 内、外源性物质均可促其合成和释放 。一般 (PGE1)、PGE2具有抑制胰腺分泌，增加胰 认为 LTs具有增加毛细血管通透性、收缩 腺 血 流量 和 细胞保 护作 用 ，PGE2可 降 血管、减少冠状动脉血流而抑制心肌收缩效 低 CDE(choline-deficientethioninesup- 应、引起支气管和肠道平精肌的强烈收缩、 plement，cDE)诱导大 鼠胰腺炎的死亡率， 趋化 中性粒细胞等生物学作用。至今有关 PGE1衍生物 misoprostol可显著降低雨蛙 LTs与AP关系的文献报道甚少。有人发现 素所致AP的血淀粉酶、糜蛋白酶及溶酶体 在AP病人胆汁中可检测到 LTs，据此推测 量、胰腺 一D一葡萄糖苷酶活力 。上述现 在胆汁逆流性胰腺炎中含毒性因子 LTs的 象表 明PGs在 AP发病 中可能起某种调节 胆 汁为炎症早期改变 的主要原 因之一 ； 作用，而其利弊尚需深入探讨。 Vollmar应用高效液相色