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讨 论
TNF—a和IL一6主要是由单核巨噬细胞分泌,在动脉损伤后炎症的发生、发展中起重要作用。目
前已证实TNF—a和IL一6不仅能增加血管内皮细胞粘附分子的表达,还可以促进血管平滑肌细胞增
殖,与血管损伤后狭窄有密切关系。PcNA是DNA聚合酶6的辅助蛋白,与细胞内DNA的复制关系密
切,表达水平与细胞增殖程度成正比,是反映细胞增殖程度相对可靠的指标。通过检测PCNA在动脉
吻合口血管壁平滑肌内的表达水平,可以了解吻合口血管壁平滑肌细胞的增殖程度。
人工合成E一选择素是用selectinlectin合成的一种寡肽,其蛋白质一级结构是N一末端起第23~
30氨基酸残基,氨基酸的排列顺序是rI.IHLVAIQ。人工合成E一选择素不仅能够减轻大鼠局灶性脑缺
血再灌注损伤后神经细胞缺血性改变,保护缺血的脑组织,还能抑制机体内TNF—d、白细胞介素一lB
(IL一1B)等炎症因子的合成机制,导致体内TNF—a、IL—lB水平降低。
本实验成功构建大鼠颈总动脉吻合模型,在血管吻合后4h血清中发现TNF—a和IL一6水平增
高,持续到第3天,7天后恢复至正常水平。人工合成E一选择素能降低血清中TNF一仅和IL一6的水
平,减轻炎症反应。同时证实人工合成E一选择素可以抑制大鼠吻合口血管平滑肌细胞PCNA的表达,
减少平滑肌细胞增殖,减轻吻合口狭窄。
至正常水平。可能是TNF一0【和IL一6不仅直接刺激血管平滑肌细胞增殖,还可以通过激活循环中血
小板源性生长因子和血管内皮生长因子等形成“级联反应”,进一步促进吻合口血管平滑肌细胞增殖。
人工合成E一选择素属于人工合成的蛋白质,不同于其他炎症因子抗体,并非从血清中提取,无免
疫原性,因此没有引起血清病的危险。目前人工合成E一选择素的具体作用机制还不清楚,其保护脑
缺血再灌注损伤的作用机理可能是竞争性抑制血管内皮细胞,使粘附功能减低,从而达到抑制炎症反
应的作用。本研究结果表明,人工合成E一选择素减少大鼠吻合口血管壁平滑肌细胞增殖的作用机制
可能是通过抑制TNF一仅和IL一6在循环中的合成或释放来实现的。人工合成E一选择素的应用可能
为治疗炎症导致的血管吻合口平滑肌细胞增殖,减轻吻合口狭窄提供一条有效的途径。
参考文献(略)
脑出血灶周边脑组织病理变化与
手术时机选择的初步探讨
张新庆尹晓亮张锟张智敏张春青蔡辉徐红兰
高血压脑出血(HIcH)后,血肿本身的占位效应以及血肿成份引发的血肿周围的病理性损伤,是影
响患者预后的重要因素。动物实验及临床研究表明,细胞凋亡及凋亡调控因子Caspase一3参与了脑出
血后血肿周围神经细胞的死亡过程。对于脑出血的治疗,人们认为手术能有效清除血肿,防止血肿进
一步增大,阻断血肿本身释放的各种毒性物质引起的继发性损害,因此成为改善患者预后的重要治疗
手段。然而,有关手术时机的选择却仍存争议,因此我们进一步动态研究了脑出血后血肿周边脑组织
细胞凋亡的变化规律,以期为脑出血的手术治疗寻找合理的“时间窗”提供病理学依据。
作者单位:100022北京市垂杨柳医院神经外科(张新庆、尹晓亮、张锟、张智敏、张春青);病理科(蔡辉、徐红兰)
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对象与方法
女7例;年龄(58.3±12.8)岁。出血量:(48.6±16.4)rnl。
2.病例分组与手术时段:根据患者发病至手术的时间分为3个不同时段组:超早期组(8h),
(尹O.05)。
3.病理标本的收集和处理:全部患者在经颞叶皮层“造瘘”清除血肿时,将入路通道范围内紧邻血
肿的脑组织保存下来,做为实验组标本,大小约0.1—0.15cm3。将部分患者皮层“造瘘”起始处,即远
隔血肿部位脑组织保留下来,做为对照组标本,均来自超早期手术组,共5例。其中男3例,女2例,年
龄(60.2±13.2)岁,出血量(45.0±14.4)ml,与病例组比较无显著性差异(Po.05)。
标本取材后立即放入4%多聚甲醛中固定12—24h,常规脱水石蜡包埋。制作石蜡切片,片厚
5斗m,分别进行HE染色、TUNEL染色及Caspase一3免疫组化染色。
4.凋亡细胞检测:采用TUNEL法(脱氧核苷酸末端
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