近年胃食管反流病的研究概况.pdfVIP

江西中医学院学报2006年4月第18卷第2期 JOURNALOFJIANGXIUNIVERSITYOF7CM 2006Vol.18No.2 近年胃一食管反流病的研究概况 ★ 许44 郭莉 (广西中医学院2003级中西医结合临床消化专业研究生 南宁530001) 关键词:胃一食管反流病;综述 中图分类号:R57 文献标识码:A 胃一食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)是 可能是部分NERD患者抑酸治疗效果不佳的原因之一。 指胃、十二指肠内容物反流人食管，对食管粘膜刺激或造成 2.2 防御机制的削弱 虽然反流物是损伤食管粘膜的直接 损伤，从而引起的临床症状或食管炎症，临床上可以表现为 因素，但防御机制的削弱却是前提条件。胃一食管连接部抗 内镜阳性和内镜阴性的GERD，即NERD(non-erosivereflux 反流屏障的削弱，包括下食管括约肌压力(LESP)降低、一过 disease)。前者即是反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)，内 性下食管括约肌松弛(tLESR)、解剖结构缺陷10〔]，可导致胃 镜下具有食管粘膜破损、糜烂、溃疡等形成;后者内镜下无糜 食管反流(GER)事件增多，其中一过性下食管括约肌松弛是 烂性食管炎表现。GERD呈慢性过程，临床表现不一，且容 引起胃一食管反流的最主要机制。食管清除能力下降是 易复发;部分患者诊断困难，严重影响了人们的生活质量，长 GERD发病的另一重要机制。食管清除(容量清除和化学清 期的维持治疗也加重了经济负担。现就近年胃食管反流病 除)能力的下降使反流物接触食管粘膜时间延长 〔“〕而导致 的研究概况综述如下: 发病，提示与RE严重程度密切相关的是食管酸暴露时间 1疾病谱的变化 (即食管清除能力)而不是反流频率。此外目前已注意到胃 传统观念认为(;ERD的发病过程是从非糜烂性食管炎 电活动和胃排空延迟与GERD相关。Leahy等12〔1报道50% 到RE，然后演变为Barrett食管和食管腺癌，目前这一观点 伴反酸的GERD患者胃电异常;近12的GERD患者存在胃 受到置疑。近年研究发现[1-51:NERD患者随着病史延长很 排空延迟，且胃排空延迟者餐后酸反流明显增多[[13]，而胃排 少会发展为RE,RE亦很少会发展为Barrett食管，长期随访 空延迟使近端胃扩张，容易引起tLESR[1470 均未观察到明确的演变过程;复发患者中也未观察到明确的 2.3神经功能异常 近年来的研究还涉及到神经调控。 演变过程;NERD和RE对质子泵抑制剂(PPI)等抗酸药物的 Lluch等[15]报道，累及心血管自主神经(CVAN)功能的糖尿 反应不同，PPI对NERD的治疗效果较对RE差，NERD患者 病患者中有38.7%存在病理性反流，远高于未累及者，提示 对PPI的反应率较RE患者低30%，这可能进一步表明二者 自主神经功能异常很可能与GERD有关。另一项研究16〔]比 存在发病机制上的差异;NERD和RE的临床表现有所不同， 较了GERD患者和健康者反应自主神经系统(ANS)功能的 NERD患者更易有食管外表现。因此Fass提出[6]NERD.RE 心率变异性(HRV)，结果也表明GERD患者存在HRV频谱 和Barrett食管是GERI〕范畴内的三种独立的、互无关联的 异常。由于tLESR主要受迷走神经控制，因而GERD很可 疾病，每一种疾病均有自己的单独发病机制和并发症。三种 能是迷走神经功能受影响的结果。但Camps〕等17〔]认为交感 疾病的复发仍以原有形式存在，不会发展成另一种疾病。 神经功能障碍导致对tLESR的抑制减弱，使tLESR频发，反 2 病因及发病机制 流增加。 GRED有多种因素促成，其中以反流物对食管粘膜的攻 2.4其他 GERD的发病机制还可能包括心理因素，可能 击增强和抗反流的防御机制下降为主。 与防御机制削弱有关。Avidan等[[18〕研究显示人群中有心理 2.1攻击因子 酸作为GERD发病最主要的攻击因子，历 障碍者反流症状比非心理障碍者出现率更高，另有Pilotto报 来为大家所共识。但近年研究显示胆汁反流是GERD发病 道19〔]RE的愈合与抑郁状态的改善明显相关.此外，最近的 的一个不可忽视的因素。许