脊髓损伤肺损伤.pdfVIP

第6届北京国际康复论坛 The InternationalForumonRehabilitation 6柏Beijing lO．童敏，伍贤平，陈军．超早期高压氧对脊髓完全横断损伤大鼠血液生化及后肢运动功能的影响【J】f中国实验动物学报， 2010，“3)：212—215． acute 1 1．Asamoto H，Doi M，et for traumadecervicalcord S，Su#yamaH，lida a1．I-Iypcrbaricoxygen(HSO)therapy spinalmjury[J】． Cord．2000Sep，38(9)：538-40． Spinal 12．郭根平，张谦，杨玲玲．早期高压氧治疗对脊髓损伤患者功能恢复的影响m．小国康复理论与实践．2005，，11(9)。758．758． 13．土广积。谭军，袁文，等．高压氧综合治疗颈脊髓损伤186例【J】．I}|华航海医学与高气压医学杂志，2002，9：42． RW，Balcntinetensionin cord matter to 14．ogilvie JD．Oxygen spinal gray duringexposurehyperbaric oxygen[J】．JNcorosurg，1975。 43：156．161． 脊髓损伤的肺损伤 赵海平董剑虹 综述 肺通气的动力来源于呼吸肌的收缩与舒张，因此脊髓损伤尤其是高位脊髓损伤致呼吸肌 功能障碍会影响肺的通气功能。呼吸肌主要山膈肌、肋问内外肌和腹肌(腹内斜肌、腹外斜 肌腹直肌、腹横SL)--部分组成。胸锁乳突肌、斜角肌和斜方肌等也参与呼吸运动。膈肌是 主要的呼吸肌，山颈3—5脊髓节段发出的膈神经支配。肋问肌和腹肌则分别由上、下胸段脊 髓所发出的肋问神经、肋下神经所支配。在颈、胸段SCI，上述呼吸肌失神经支配而功能障 碍(麻痹或痉挛)，从而影响呼吸功能。损伤平而越高，呼吸肌受累的程度越重，呼吸功能减退 越明显。但SCI时肺功能下降并非仅由呼吸肌功能障碍引起。高位脊髓损伤后，由胸段脊髓 发出的交感神经功能同时受损，迷走神经功能占优势，会导致气管、支气管平滑肌收缩，加 上患者咳痰乏力，气道内分泌物不易排出，都是导致脊髓损伤患者肺功能下降的原因【心】。脊髓 损伤不仅造成躯体的运动、感觉功能障碍，对呼吸功能也造成小利影响。长期肺功能减退，可 导致机体慢性缺氧，进而影响全身各器官和组织的功能。脊髓损伤患者(尤其是高位脊髓损伤)， 常有呼吸系统的临床表现，如气促、呼吸困难、说话费力、呼吸加快、咳嗽、咯痰无力等，在 活动时更明显，从而严最影响生存质量。 南围新pJ等对急性脊髓损伤后早期死亡的大鼠解剖发现，除膀胱有不同程度的出血、胃 肠有轻度水肿外，几乎都有不同程度的肺组织水肿和出血现象，其他脏器未见明显异常，说 明导致大鼠死亡的直接原因是肺水肿和出血引起的急性肺功能衰竭。有学者认为中枢神经系 统损伤后可引发外周交感神经系统极度兴奋而导致暴发性肺水肿，即神经源件肺水肿【4】。 Urdaneta等15J认为神经源性肺水肿是由于富含蛋白的液体从肺毛细血管外渗所致。人或动物 急性脊髓损伤后数秒钟至0数分钟之内，【i1于交感神经兴奋和肾上腺素分泌增加。出现短时间的 心输出量增加，使脉压增大，这种反应很快消失，随后出现神经源性脊髓休克并伴有心律不齐 和低血墟【6】。瞬|HJ的血压增高可能造成血管内皮细胞的损害．进而毛细血管内皮细胞发生凋亡 导致红细胞外渗。因此急性脊髓损伤发牛肺出血和水肿的原冈除交感神经过度兴奋外，其主 要原凶可能是肺毛细血管通透性发生改变，液体从毛细血箭中外渗所致。临床上，急性脊髓损 伤后肺部并发症是造成患者死。广：的主要原凶，尤其是高位脊髓损伤患者。Jackson等【7J报道， 脊髓损伤患者呼吸系统并发症的发生率在67％左右，最常见的并发症为呼吸功能障碍、肺炎 等，而且是导致患者死亡的首要原因【8】。很多文献报道呼吸系统的并发症是导致慢性脊髓损伤 (高位)患者死亡的首要原凶[9-12J。