VK2对肝癌细胞株MHCC97H的抑制作用.pdfVIP

维普资讯 · 1480 · 中华实验外科杂志2007年 12月第24卷第 12期 ChinJExpSurg，December2007，Vol24，No．12 · 实 验 研 究 · VK2对肝癌细胞株 MHCC97H的抑制作用 王艳红 刘银坤 叶胜龙 孙瑞霞 陈洁 陈军 【摘要】 目的 观察VK2对MHCC97H细胞在生长、黏附、侵袭 、凋亡 以及 Caspase．3活性的 影响。方法 噻唑蓝 (MTr)法检测细胞生长；体外细胞黏附及侵袭实验检测细胞的黏附和侵袭能 力；AnnexinV-FITCApoptosisDetectionK和Caspase-3FluorescentAssay试剂盒分别检测细胞的凋亡 及 Caspase-3活性。结果 当VK2浓度从 l0 mol／L增加到 10～In0L／L时，细胞生长抑制率由 12．5％增加到59．7％(P0．01)。VK2对细胞的黏附抑制能力呈剂量依赖关系 (P0．01)；100 moL／L的VK2作用细胞3h后 ，细胞对Fibronectin黏附抑制率为69．9％。作用48h后，细胞侵袭抑 制率为65．5％(P0．01)；作用6h后，细胞凋亡率为 (28．5±1．6)％，与此同时，细胞Caspase-3活 性为 (226．0±6．4)，与对照组 (92．0±5．8)比较差异有统计学意义 (P0．01)；预先加人 Caspase-3 抑制剂 (z—VAD．FMK)后 ，C~pase一3活性无明显变化90．0±4．3(P0．05)。结论 VK2对体外培 养的MHCC97H细胞具有抑制生长、抑制黏附、抑制侵袭和诱导凋亡作用；Caspase-3参与了细胞凋 亡的调控。 【关键词】 癌，肝细胞； VK2；脱噬作用；Caspase-3 InhibitoryeffectsofvitaminK2onthehigmymetastaticcelllineM HCC97-H ofhumanhepat~e1． 1ularcarcinoma ⅣGYah—hong， Kn-kun，yESheng—long，eta1．LiverCancerInstituteofZhong— shanHospita1．FudanUniversity，Shanghai2o0032，China 【Abstract】 Objcetive ToverifywhethervitaminK2(VK2)hasacapacityofinhibitingprolifer- ation，adhesionandinvasivenessandinducingapoptosisinaHCC celllinewithhighmetastaticpotential (MHCc97一H)，andalsotoinvestigatetheCaspase-3activityintheprocessofapoptosisinducedbyVI(2． M ethods AfterMHCC97．H cellsweretreatedwith0．100 tLM VK2．celladhesionandmigrationpotential weretestedbyinvitroassayofcelladhesionandinvasion；cellproliferationbvM，rrassay；andapoptosis andCaspase．3activitybyAnnexinV．FITCApoptosisDetectionKitandCaspase．3nuorescentAssayKi t． respectively．Results VK2 inhibitedMHCC97一H cellproliferationfrom 12．5％ to59．7％ whenthedose wasincreasedfrom 10 moULto10 moUL (P0．01)．VK2in100tLmoULmarkedlyihnibitedcellad． hesiontofibronectin (FN)upto69．9％ inadose．dependentmannerf0llowing3hoftreatment(P 0．01)，andtheinvasivenesswas significantlyinhibitedupto65．5％ following48hoftreatme