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专论与综述 全国养羊生产与学术研讨会议论文集 47
C a1.AIentivlrus— theconstitutiveactivationoftheextmcelhlar kinase
[20】RubinsonD气DillonP’KwiatkowSkiav,et sismdregulated
based to in msmm且lisn inovariancsnecrandtheeffect0f
system silence
functionallygenesprimary (ERK)signalingpathway
cellsand intctierenceforERKI/2
cells,stem RNA ribonucleicacid on咖般cell
transgenicmiceby interference[J].Nature proliferation
C,enet,2003,33(3):401--406. [J].Molecular
of
J a1.Low S J.KnockdownChld,Wed
[2l】SchneiderG’EynattenM,SchiekoferS。et plasma 【23】WangY,DeckerJ,Seboh-Leopold
levels雎associatedwithincreased and RNAinterferenceG2 andinduces
adiponeetin hepaticlipase M.ytlby abrogatescheckpoint
in Bid
activityvivo[J].DiabetesCare,2005,28(9):2181—2186. Ther,2004。3(3):305-313.
apoptoeis[J].Cancer
[22】SteinmetzR Peta1.Mechanisms
WagonerH^’Zeng regulating
反刍动物PRNP基因进化机制研究
梁国明,刘桂琼,姜勋平
(华中农业大学动物科技学院,湖北武汉430070)
摘要:尸兄臌因编码朊蛋白。若朊蛋白异常折叠并在宿主体内蓄积则可导致绵羊和山羊瘙瘁病,对内
羊产业造成巨大经济损失。同时。羊群还可感染疯牛病且不表现明显的临床症状,从而增加了该病沿食
物链侵染人类的风险。鉴于此,清除瘙痒病的育种计划在欧美国家已经持续近300年,但目前仍然收效甚
微。可能原因是艘ⅣP基因是动物固有的基因。只在动物生命晚期才表现明显的不良适应性,此时动物基
本上已经繁殖后代。该基因已经传代并扩散。研究艘ⅣP进化模式可为抗病育种提供理论参考。本研究采
模型共同确认咫臌因受正选择驱动的是编码98和100氨基酸的位点。而编码136和171的位点为中性
进化,154为强烈的漂变选择。这在一定程度上可解释目前针对136、154和171位点的瘙瘁病育种计划对
清除该病作用不明显的原因。
关键词:职NP;瘙痒病;分子进化;多态性;正向选择
PRM)基因定位于绵羊和山羊第13号染色体。编码除计划(NationalPlan,NSP)。在这种育种项目
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