反刍动物PRNP基因进化机制的研究.pdfVIP

专论与综述 全国养羊生产与学术研讨会议论文集 47 C a1．AIentivlrus— theconstitutiveactivationoftheextmcelhlar kinase [20】RubinsonD气DillonP’KwiatkowSkiav，et sismdregulated based to in msmm且lisn inovariancsnecrandtheeffect0f system silence functionallygenesprimary (ERK)signalingpathway cellsand intctierenceforERKI／2 cells,stem RNA ribonucleicacid on咖般cell transgenicmiceby interference[J]．Nature proliferation C,enet,2003，33(3)：401--406． [J]．Molecular of J a1．Low S J．KnockdownChld,Wed [2l】SchneiderG’EynattenM，SchiekoferS。et plasma 【23】WangY，DeckerJ，Seboh-Leopold levels雎associatedwithincreased and RNAinterferenceG2 andinduces adiponeetin hepaticlipase M．ytlby abrogatescheckpoint in Bid activityvivo[J]．DiabetesCare，2005，28(9)：2181—2186． Ther,2004。3(3)：305-313． apoptoeis[J]．Cancer [22】SteinmetzR Peta1．Mechanisms WagonerH^’Zeng regulating 反刍动物PRNP基因进化机制研究 梁国明，刘桂琼，姜勋平 (华中农业大学动物科技学院，湖北武汉430070) 摘要：尸兄臌因编码朊蛋白。若朊蛋白异常折叠并在宿主体内蓄积则可导致绵羊和山羊瘙瘁病，对内 羊产业造成巨大经济损失。同时。羊群还可感染疯牛病且不表现明显的临床症状，从而增加了该病沿食 物链侵染人类的风险。鉴于此，清除瘙痒病的育种计划在欧美国家已经持续近300年，但目前仍然收效甚 微。可能原因是艘ⅣP基因是动物固有的基因。只在动物生命晚期才表现明显的不良适应性，此时动物基 本上已经繁殖后代。该基因已经传代并扩散。研究艘ⅣP进化模式可为抗病育种提供理论参考。本研究采 模型共同确认咫臌因受正选择驱动的是编码98和100氨基酸的位点。而编码136和171的位点为中性 进化，154为强烈的漂变选择。这在一定程度上可解释目前针对136、154和171位点的瘙瘁病育种计划对 清除该病作用不明显的原因。 关键词：职NP；瘙痒病；分子进化；多态性；正向选择 PRM)基因定位于绵羊和山羊第13号染色体。编码除计划(NationalPlan，NSP)。在这种育种项目