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第五届全国环境化学大会（2009）
SO2 吸入对大鼠海马组织炎性因子水平，钙稳态和
即早基因，凋亡基因表达的影响
云 洋 侯丽 桑 楠*
（山西大学环境科学与工程研究中心，太原，030006；*联系人，E-mail ：sangnan@sxu.edu.cn ）
SO2 是一种常见的全球性大气环境污染物，前期研究提示其不仅能引起呼吸
道疾患，极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关，但后者的分子机制尚
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不清楚。为此，本文采用动式熏气法研究了不同浓度 SO2 （7、14、28 和 56mg/m ）
吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、
神经元胞内游离 Ca2+浓度，即早基因（c-fos，c-jun 和 COX-2 ）和凋亡相关基因
（bcl-2 ，bax 和 p53 ）表达的影响。结果表明：SO 可造成海马组织 IL-1β和 TNF-α
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水平显著增高，但低浓度下（7、14mg/m ）作用较为明显； SO2 可显著增加神经
元胞内钙离子浓度，上调即早基因 c-fos，c-jun 和 COX-2，凋亡基因 bcl-2 ，bax
和 p53 mRNA 及其蛋白表达，且呈现出明显的剂量-效应关系，其中对 COX-2 基
因表达的作用最为明显。这一结果从整体水平上说明了 SO2 对中枢神经系统的损
伤效应，并提示其分子机制可能涉及炎性反应、钙离子稳态、即早基因和凋亡基
因表达。
关键词：SO2 海马神经元 炎性因子 胞内 Ca2+浓度 即早基因 凋亡相关基因
作者简历
云洋，女，1984 年 7 月生，在读博士，山西大学环境科学与工程研究中心。
桑楠，通讯作者，女，1973 年 11 月生，教授，博导，山西大学环境科学与工程
研究中心，研究方向为环境毒理学。
国家自然科学基金项目）；山西省青年科学基金项目）；山
西省留学回国基金项目和山西省高校优秀青年学术带头人支持计划资助。
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