益气药对慢性心衰心气虚证模型大鼠总CK活性、CK同工酶和腺苷酸转位酶mRNA表达的影响.pdfVIP

第八次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文集 经期间通过输卵管附着在腹膜壁时，需要通过酶降解而侵袭间皮细胞层和基底膜形成新生血管[1]。近年 来研究表明，血管生成与血管生成开关关系密切，即血管生成促进因子和血管生成抑制因子的平衡使得大 多数血管处于静息状态，一旦两者平衡失调，都会触发血管生成[2]。VEGF是一个最重要的血管生成促进 因子，能够特异性抑制内皮细胞增殖，具有强烈的抑制新生血管形成的能力[5]。有实验发现EMS患者腹 进雄烯二酮和睾酮转化成雌酮和雌二醇，也能够提高VEGF的表达[1]。 本研究通过手术自体移植法建立大鼠EMS模型，结果显示模型对照组大鼠异位内膜组织中微血管密度、 显著降低，这符合血管生成开关文献的报道[1]。内异消能够抑制EMS异位组织中血管的生成，有效降低 膜中PGE2的含量，从而对VEGF表达的降低起到一定的作用。提示内异消抑制血管生成的作用，可能是通 过抑制血管生成促进因子VEGF和促进血管生成抑制因子endostatin的表达而实现的。 益气药对慢性心衰心气虚证模型大鼠总CK活性、CK同工酶及腺苷酸 转位酶mRNA表达的影响 李岩武乾林谦 北京中医药大学东方医院(北京，100078) Heart 慢性心衰(ChronicFailure，CHF)已经成为全世界共同面临的难题，耗费了大量人力物力； 尽管各国形成了公认的临床诊疗指南，但CHF疗效仍不理想。针对心肌能量代谢的研究已经成为CHF治疗 却出现了一些副作用[1]。中西医结合治疗CHF被临床广泛接受，补益心气是治疗CHF的常用法则。运用 nucleotide 益气法治疗CHF的理念与改善衰竭心脏能量代谢有共通之处[2]。腺苷酸转位酶(adenine translocator，ANT)和磷酸肌酸(creatinekinase，CK)酶系的联合作用，保证了从线粒体向细胞质传 保证。研究益气药干预作用机制与心肌能量代谢尤其是能量转运的关系，使益气药治疗CHF得到实验的证 据，同时也为寻找改善心肌能量代谢的药物做出有益的探索，是本实验的切入点。 1．材料与方法 1．1主要药品试剂盒仪器呋塞米注射液，盐酸利多卡因注射液，注射用青霉素钠，益气中药党参、黄芪 提取物为北京中医药大学东方医院制剂室提供。变性裂解剂Trizol，GIBCOBRC公司；M-^lLV反转录酶及 其缓冲液，Promega；Taq 212 第八次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文集 Solarbio；琼脂糖(电泳级)，Biowest；氯仿，异丙醇，75％乙醇为国产分析纯试剂。 InnotechFlour 器械。 1．2实验动物及分组清洁级健康雄性sD大鼠体重2lo±109，购自北京维通利华实验动物技术有限公司。 模型及各用药组结扎大鼠左冠状动脉前降支：大鼠称重后，戊巴比妥钠麻醉，背位固定，备皮，经口行气 管插管，术前描记十二导联心电图。术区消毒铺洞巾，连接小动物呼吸机，II导心电监护。左第三、四肋 间依次剪开皮肤肌肉，钝性分离肋间肌，暴露心脏，在动脉圆锥与左心耳之间主动脉根部下约1．5-2ram处 结扎左冠状动脉，心电监护导联出现明显ST段抬高后迅速逐层缝合胸壁。术后记录心电图，腹腔注射青 霉素预防感染。术后一周心电图出现明显Q波者入组；假手术组不结扎冠状动脉；造模成功后每组各5只 入组。 Model 按造模与给药情况分为假手术组(ShamOperationgroup)、模型组(CHFgroup)、西药组(卡 托普利)(Captoprilgroup)、党参组(Codonopsisgroup)、黄芪组(Astragalusgroup)、党参+黄芪组 (Codonopsis＆Astragalusgroup)、联合用药组(党参+黄芪+卡托普利)(Combinationgroup)，每组5 只。给药：假手术组、模型组分别予生理盐水灌胃；西药组给予卡托普利粉碎后溶于生理盐水灌胃；党参 组、黄芪组、党参+黄芪组分别给予