精神分裂症三级预防可行性证据的探讨.pdfVIP

精神分裂症三级预防可行性证据的探讨 上海市疾病预防控制精神卫生分中心 朱紫青 卞 茜 精神分裂症的发病，大体上会经历以下一些过程：病前期、前驱期和精神病期。 ‘ 病前期，要密切观察的是群体中那些具有罹患精神分裂症易感性的个体。这一期包 括出生前、围产期和童年早期，如产科并发症、母一子关系不佳、适应不良、异常家庭交流 模式等不良因素。 前驱期，指病前期功能下降到精神病性症状出现的这段时间，平均2—5年。前驱期 患者会明显地感受到社会心理功能的损害。早期前驱期的临床特征都是非特异性的，如 睡眠障碍、焦虑、激惹性增高、抑郁情绪、注意力不集中、易疲劳，以及行为症状例如角色功 能退化和社会退缩，以后会发展出阳性症状例如感知异常、牵连观念和猜疑，预示着精神 病的发作。 某些情感负荷事件和／或应激性的环境，可能会激发一次精神病性的发作。 精神病期，一般经历急性阶段、早期痊愈阶段和晚期痊愈阶段。急性阶段指明显的精 神病性症状例如幻觉、妄想和思维形式障碍时期，早期痊愈阶段指急性阶段治疗之后的前 6个月，晚期痊愈阶段指急性阶段治疗之后的6—18个月。首次发作之后的前5年被称 为“关键时期”，因为随访研究发现大约80％患者在这5年期内复发。 1964年，儿童精神科医生Gerald Caplan概念化地提出精神疾病的预防是涉及到一级 预防、二级预防和三级预防的公共卫生问题。一级预防的目的在于减少新发病例(即：不 让健康人得病)；二级预防的目的在于通过早期干预(即：不让有疾病早期信号的个体进一 步加重)降低患病率；三级预防的目的在于不让有病个体严重残疾。 的预防性干预针对的是普通人群，并没有识别出那些有精神障碍风险的个体。选择性预 防干预针对患精神障碍风险明显高于常人的个体或者亚人群。 (一)特异性一级预防的可行性证据探讨 精神分裂症的特异性一级预防是病因预防。到目前为止，精神病(和精神分裂症)的 病因是不明的。然而，我们一般接受的说法是环境中生物学和社会心理应激作用于一个 生物学易感个体导致发病，即应激一易感模型。在此模型中，易感性是解释精神病性症状 的核心。个体的易感程度愈高，激发产生精神病的所需应激就愈低。 近20年来，有愈来愈多的证据提示精神分裂症存在神经发育缺陷。按照神经发育的 14 假说，精神分裂症的发病是由于大脑在发育成熟前的病理改变引起的。这些神经发育上 的异常，有的是在子宫内就发生的，有的是在以后出现的，导致了青少年时期大脑出现异 常神经回路(有的是因为严重的精神压力所导致)，从而引起阴性和／或阳性症状。早期的 神经病理研究提示有些精神分裂症是由于胚胎发育不良引起的，E．Slater甚至认为暂时 性的颞部癫痫和精神分裂症有相似的神经病理学基础。在精神分裂症的患者身上发现的 皮质发育不良，以及从动物模型中观察到的新生时期的脑部损伤可以导致只在成年动物 身上出现的行为异常或对多巴胺能药物的反应改变，进一步强化了发育异常与精神分裂 症的关系。 精神分裂症是一种神经发育不良的观点，在其它的临床和流行病学研究中也得到了 。 证实： (1)产期和围产期并发症：产期并发症和精神分裂症的联系已经得到证实。产期并 发症包括脑室周围出血、缺氧缺血性脑损伤，这些并发症被认为是导致了患者大脑异常神 经元联系的产生。产科并发症还包括RH血型不合、贫血、惊厥前、母亲怀孕前三个月饥 饿、呼吸道感染和病毒感染。即使是单卵双生子，患精神分裂症的不一致也很高，而遭受 更多产科并发症的那个单卵双生子更容易罹患精神分裂症。各个生长发育阶段例如坐、 站、走和讲话的时间落后，也和精神分裂症发病有关。 (2)大脑影像学异常：精神分裂症患者的脑室扩大。大量CT和MRI结果证实侧脑 室和第三脑室增大，脑容量和皮质灰质减少，这些改变在疾病开始的时候就出现，与很差 的治疗效果相关联，并且会随着疾病的严重而进展。 (3)先天性异常：精神分裂症患者身上同时出现的提示神经发育不良的畸形也已经 被注意到，这些畸形包括耳缘过低、上颚高拱以及皮纹异常等，提示在胚胎发育的第一个 三周时期异常。 (4)神经发育学和生物精神社会学的异常：有研究报道精神分裂症发病前就出现神 经学改变，Fish等人用“广泛发育成熟不良综合症”来描述精神分裂