慢性淋巴细胞性白血病的研究进展.pdfVIP

或联合氟达拉滨或放射免疫治疗是该病治疗的方向。 2007的更新 三、其他惰性淋巴瘤及NCCN 包括边缘区淋巴瘤(胃MALT淋巴瘤，非胃MALT淋巴瘤以及脾边缘区淋巴瘤、淋巴 结边缘区淋巴瘤)，治疗原则应参照滤泡性淋巴瘤的治疗原则。 在2007年NCCN关于惰性淋巴瘤治疗指南中，又增加外周T淋巴细胞淋巴癯的指南内 容，本次会议有另文专述。对于CLL／SLL的全身检查中新的指南增加了乙型肝炎的检查； 在淋巴瘤的疗效评估中还加入了PET检查内容，从分子影像学角度评估更科学。 的新内容；对于套细胞淋巴瘤增加FMR方案作为二线方案选择，使我们在治疗上多了一种 办法。 四、结语 惰性淋巴瘤由传统化疗或放疗为基础治疗以及观察等待的治疗理念，以转变为将每一种 淋巴瘤类型确定为独立疾病，通过形态学和免疫组化确定细胞来源，兼顾细胞和分子遗传学 特点，结合临床分期，预后评估指数，进行详细科学的临床诊断和治疗分层，个体化的，有 针对性地选择一线方案，探索新的免疫化疗及分子靶向治疗，以期获得最优的治疗效果，延 长患者的生存期，提高患者的生存质量。 达到上述目标有赖于病理科医生和临床医生相互沟通，相互学习，开展规范化的诊治工 作，应用新技术如PCR，流式细胞检测技术等，积极学习和理解NCCN的指南，结合我国 的实际情况，科学合理的个体化综合治疗。 参考文献，略。 慢性淋巴细胞性白血病的研究进展 宋永平朱兴虎 河南癌肿瘤医院河南瘩血液病研究所 为深人的研究，而SLL尚有许多问题有待解决。但对二者进行严格的区分，无论从组织学、 临床行为和预后等方面意义均不大。1998年的WHO分类将二者列在一起讨论。 CLL是一种低度恶性的小淋巴细胞疾病，其特征是成熟的小淋巴细胞在外周血、骨髓、 抗原；B—CLL细胞是单克隆的，仅表达一或^轻链；这些B细胞可特征性低表达表面免疫 CLL与幼淋巴细胞性白血病、毛细胞性白血病、套细胞淋巴瘤和其它与CLL类似的淋巴瘤 鉴别出来。临床诊断CLL要求淋巴细胞绝对增多，成熟淋巴细胞计数超过5000／ul。然而也 51 能见到少许较大的或不典型的细胞，分裂细胞和幼淋巴细胞。外周血淋巴细胞免疫表型的常 规检测使CLL的诊断变得容易。 过去一直认为CLL是一种“累积性”疾病，因为认为其在程序性死亡方面有缺陷，而 “免疫无能”的B～CI。L细胞需累积很长时间才能导致疾病发生。近期的研究结论趋向一种 新的观点，即B--CLL细胞起源于选择为克隆性扩增的、有免疫能力的B淋巴细胞，经多重 因素作用最终转化为B—CLL细胞，并对自身抗原产生应答。这种转化的B细胞，尤其是来 自具有不好预后标志的患者细胞，保留了它们对几种细胞表面受体所传导信号的反应能力， 提示它们具有部分免疫能力。其次，B—CLL细胞并非是惰性的，它们呈现正常或高于正常 的增值率，而此增值率在不同患者以及在某些个体患者白血病克隆的不同亚群问都有差异。 支持观点： 1．虽然多数B—CLL细胞光镜下体积较小，呈静息样外观，但在部分患者也能发现染 色质疏松而胞浆较多的大细胞。在部分患者其数量随着时间增加，这往往预示不良的临床转 归。 后不同。白血病细胞通常表达表面活化标志，U～CLL细胞与近期诱导的B细胞相似(如 现的标志。 3．B—CLL细胞的端粒比正常相应时期的B淋巴细胞短，它不仅提示细胞分裂增殖，而 且其分裂频率比分化为正常B细胞的干缅胞高。预后不良U—CLL患者的细胞端粒比预后 较好的M—CLL患者的细胞端粒短。 4．在B—CLL患者的血液中缺少细胞周期循环中的细胞，但在骨髓及受累?转巴结中可 观测到边界不清，增殖明显的区域。这些“增殖中心”含有较大的细胞，其核染色质较疏松 并表达细胞周期标记Ki一67。这些部位可能是克隆生长发育的场所。 B—CLL白血病细胞有增殖的存在与临床相关，细胞分裂速率可促发突变，从而导致新 的遗传损伤的细胞产生，促进白血病克隆优势增殖而使患者病情恶化。分裂细胞代表了克隆 维持，生长及多样化的供给群体，它与发现更高的生成率与疾病活跃有关一致，因此它可作 为首要的治疗靶点，以限制肿瘤负荷并阻止危险的克隆演变。 CLL患者病史较长