病理生理病案讨论.docVIP

讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析 治疗前 血生化 治疗前 治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4 一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+ΔAG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型 用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38℃（非感染性）二、发病机制呕吐、腹泻 → 体液及电解质丢失 → 等渗性脱水 低血K+酸碱失衡该病例主要表现为：高AG型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值） 讨论病例2：女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L 病理过程1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）有高碳酸血症（PaCO2↑）2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀3、心功哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒结合病史可知，PaCO2原发能不全(右心)：增高→pH下降， HCO3-代偿性增高 呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3实测HCO3-=37.7， 为单纯型呼酸 5、水肿：心衰，静脉回流受阻。二、发病机理①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。A. 缺氧→ 交感兴奋→肺血管α受体（+）肺缩血管物质（LTs、TxA2等）生成↑ 肺舒血管物质（PGI2、NO）生成↓ K+通道关闭、Ca2+通道开放肺A高压→ 右心肥大 → 右心衰竭 → 体循环淤血 → 下肢水肿 → 肺心病.B.长期慢性缺氧 → 肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生， 血管硬化 →RBC代偿性↑→ 血液粘度↑ → 肺血流阻力↑  → 肺动脉高压 → 心衰