二尖瓣及主动脉瓣疾病的诊断与治疗.docVIP

二尖瓣及主动脉瓣疾病的诊断与治疗纲要 心瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、损伤等原因造成，以心脏瓣膜及其附属结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。最常受累为二尖瓣，其次二尖瓣并主动脉瓣病变，而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。 二尖瓣狭窄 病理生理: 正常二尖瓣口面积 4～6 cm2； 二尖瓣狭窄时二尖瓣口面积 轻度1.5～2 cm2 ；中度 1～ 1.5 cm2 ；重度 1 cm2 ；；；。。 。 临床表现: 1、症状 （1）呼吸困难 劳力性呼吸困难，晚期表现为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。 （2）咳嗽 (3）咯血 2、体征 二尖瓣面容——双颧呈绀红色。 心脏体征： 心尖区第一心音亢进及二尖瓣开瓣音，提示二尖瓣膜弹性及活动良好。心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。肺动脉高压和右室扩大的心脏体征，肺动脉第二音亢进或分裂。由于肺动脉扩张，于胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷 射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音(Graham- Steell杂音)。 并发症: 心房颤动 急性肺水肿 充血性心力衰竭 栓塞 感染性心内膜炎 较少见。 肺部感染 常见，易诱发和加重心功能不全。 实验室和特殊检查 1、心电图 左房扩大，可出现二尖瓣P波和右室肥厚。 2、X线检查? 3、超声心动图(UCG) 为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。 二、二尖瓣关闭不全 病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。 瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂 瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等） 病理生理 急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑ →急性左心衰竭 慢性 二尖瓣返流，左房顺应性增加，左房扩大 和左室于较长时间内适应容量负荷增加，在相当长时期内不出现肺瘀血而无临床症状。但持续严重的过度负荷，终致左室功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，出现肺瘀血，并导致肺动脉高压和右室衰竭。 临床表现 1、症状 急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。 慢性二尖瓣关闭不全 取决于返流严重程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发瓣膜、心肌和冠状动脉病变。首次风湿热到出现二尖瓣关闭不全的症状间期常超过20年，一旦出现明显症状时，多已有不可逆的左室功能不全。急性肺水肿、咯血和体循环栓塞较二尖瓣狭窄少见。 2、体征 急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响 慢性 心尖抬举性搏动，向左下移位。二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；心尖区收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征，杂音响度常在Ⅲ级以上，表现为全收缩期杂音伴收缩晚期加强。 并发症 与二尖瓣狭窄时相似，心力衰竭在急性者早期出现，慢性者仅在晚期发生。体循环栓塞较二尖瓣狭窄少见，而感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多 实验室和特殊检查 超声心动图 二维UCG能清楚确定左室容量负荷，评价左室功能及确定病因。多普勒彩色血流显像对二尖瓣返流极为敏感，且可半定量返流程度。 三、主动脉瓣狭窄 病理 主动脉瓣狭窄由于主动脉瓣交界处和瓣叶粘连和融合，使瓣膜游离缘回缩、硬化而导致。 风心病大多伴有关闭不全和二尖瓣损害； 先天性畸形先天性二叶瓣畸形； 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。 病理生理 病变发展缓慢，当瓣口面积缩小至正常的1/4( 0.8cm2) 以下，则左室-主动脉压差50mmHg，则可出现临床症状。导致左心室射血阻力增加，引起左室收缩压增高，左室舒张末压增高。左心室收缩压和容量负荷增加使左室向心性肥厚，左室壁顺应性降低，继而发生左心房扩大、左心房压力增高。最终引起肺静脉压、肺毛细血管楔压、肺动脉压均相继升高的一系列左