对不同类型肾动脉狭窄小慢波差异的探讨.pdfVIP

结果 一、肾动脉造影结果 共显示了8l例患者的160条主肾动脉和7条副肾动脉，其中中度狭窄16条、重度狭窄80条、 由大动脉炎所致，22条由纤维肌性发育不良所致。在15条闭塞的肾动脉中，8条由动脉粥样硬化所 致，7条由大动脉炎所致。对于重度动脉粥样硬化性与重度非动脉粥样硬化性RAS，在狭窄程度方 面两者之间差异没有统计学意义(88对88，P0．73)。 二、CDFI结果 在所有病例中，仅7条肾动脉闭塞和1条内径减少95％的动脉粥样硬化性RAS的肾内未探及 动脉频谱，其余肾均探及叶间动脉频谱。由于闭塞肾动脉的肾内不能获取动脉频谱或获取的动脉频 谱形态不稳定，故将所有闭塞的肾动脉排除在统计学分析之外，另1条未测及叶间动脉频谱的严重 RAS也被排除在统计学分析之外。这样，共有144个肾进入统计学分析。 对于不同狭窄程度组，年龄、AT值和RI值在大动脉炎组与纤维肌性发育不良组之间差异无统 类，统称为非动脉粥样硬化性RAS。 动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性RAS的AT统计结果(表1)。对于轻度狭窄、中度狭窄或 重度狭窄组，AT值在动脉粥样硬化组与非动脉粥样硬化组之间差异无统计学意义(尸依次为0．24， 0．63，O．41)。然而，对于动脉粥样硬化性或非动脉粥样硬化性RAS，AT值在轻度狭窄组与重度狭窄 组之间或中度狭窄组与重度狭窄组之间差异有统计学意义(P均0．001)，但在轻度狭窄组与中度狭 窄组之间差异无统计学意义(P分别为0．70，0．28)。 动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性RAS的RI统计结果(表2)。对于轻度狭窄、中度狭窄或 重度狭窄组，RI值在动脉粥样硬化性与非动脉粥样硬化性RAS之间差异均有统计学意义(P依次 对于非动脉粥样硬化性RAS，RI值在轻度狭窄组与重度狭窄组之间或中度狭窄组与重度狭窄组之间 差异有统计学意义(P．0．001)；但对于动脉粥样硬化性RAS，RI值仅在轻度狭窄组与重度狭窄组之 间差异具有统计学意义(尸℃0．05)。 讨论 Ⅺ的测量准确、可靠，而关于收缩期加速度和AT的测量方法却存在一些争议。本研究选择AT 而不是加速度作为评价小慢波的指标，这是因为加速度的测量比AT更易受多普勒夹角的影响，Baxer 等也证明AT是提示RAS最好的肾内指标。当肾动脉分支或肾多条供血动脉的某一条发生狭窄时， 肾内不同区域可分别引出正常和异常波形：另外，动脉粥样硬化或糖尿病患者发生RAS时，其较差 的血管顺应性不仅使小慢波表现不够明显，还会使同一肾不同区域的动脉波形产生较大差异。因此， 在本研究中，为了探讨小慢波的真实量化表现，从肾上、中、下部获取的三组动脉波形中选择AT 最长的一组波形记录AT和融。 小慢波的影响因素较多，如狭窄程度，狭窄下游血管的阻力及血管顺应性，年龄和肾功能。根 据小慢波的产生机制，在狭窄处动脉压力不变的情况下，狭窄下游动脉的阻力及血管顺应性是影响 小慢波的主要因素。下游血管的顺应性越好，阻力越低，小慢波的变化越明显。动脉粥样硬化性RAS 的肾内动脉通常阻力较高和顺应性较差，其小慢波应该不如非动脉粥样硬化性RAS明显。然而，本 研究并未发现触’值在相同狭窄程度的动脉粥样硬化性与非动脉粥样硬化性RAS之间差异有统计学 ·66· 意义。此外，Burdick等也曾报道，加速度和AT在动脉粥样硬化性与纤维肌性发育不良性RAS患 者之间差异没有统计学意义。本组结果显示，合并肾功能损害的RAS中AT值小于肾功能正常的 RAS。此外，老年人由于血管顺应性降低，动脉阻力升高，其AT值也可能减小。但由于本组动脉粥 样硬化性RAS患者中合并肾功能损害的比例明显高于非动脉粥样硬化性RAS患者(50％对6％)， 动脉粥样硬化性RAS患者中年龄大于50岁的比例也明显高于非动脉粥样硬化性RAS患者(97％对 6％)，因此，笔者认为肾功能损害和年龄差异并不是引起这两类RAS之间AT不存在显著差异的原 因。 那么，动脉粥样硬化性与非动脉粥样硬化性RAS之间的AT没有显著差异的原因是什么呢?笔 者推测这并非两者之间确实不存在差异，而是由于现有的测量方法不足以检测出存在的差异所致。 尽管本研究采用各种技术手段力求获得真实可靠的测值，但所用的AT测量方法仍存在测量误差。 如果收缩早期波峰存在或者其消失点可以辨认(通常发生在正常的肾动脉)，那么每条肾动脉AT测 量终止点是一致的，且他们的AT测值相互间也具有可比性。然而，RAS的肾内动脉收缩早期波峰